Мигрень – одно из наиболее распространенных неврологических заболеваний, основным проявлением которого являются повторяющиеся приступы интенсивной, пульсирующей и обычно односторонней головной боли. Считается, что около 70% всех людей в течение своей жизни перенесли хотя бы один мигренозный пароксизм.

Согласно результатам современных эпидемиологических исследований, проведенных преимущественно в наиболее развитых странах мира, распространенность мигрени в популяции составляет от 3 до 19%. Ежегодно мигрень возникает у 17% женщин, 6% мужчин и 4% детей. Устойчивой в последние годы является тенденция к неуклонному повышению заболеваемости.

Обычно мигрень развивается в возрасте от 18 до 30 лет, начало болезни в детстве и, особенно, у пожилых встречается существенно реже. Наиболее высокие показатели распространённости мигрени характерны для лиц среднего возраста в интервале от 30 до 48 лет. Женщины страдают данным типом головной боли как правило в 2-3 раза чаще мужчин.

Сами приступы интенсивной мигренозной головной боли, а также постоянное ожидание возможного возникновения нового приступа, существенно нарушают способность больных к производительной работе и полноценному отдыху. Весьма показательно, что результаты оценки качества жизни у лиц, страдающих мигренью, имеют даже более низкие значения, чем у больных с такими серьезными и опасными для жизни хроническими заболеваниями как сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия.

Объем ежегодного финансового ущерба от снижения производительности труда вследствие мигрени и непосредственные расходы на лечение составляет многие миллиарды долларов. При этом следует особо отметить, что современная фармакотерапия мигрени является весьма дорогой и обременительной для бюджета подавляющего большинства больных даже из наиболее развитых стран мира, а в странах с менее высоким уровнем жизни подобная терапия часто вообще недоступна.

В последнее десятилетие представления о мигрени претерпели существенные изменения, что обусловлено определенным прорывом в области изучения тонких механизмов развития заболевания с применением генетических, нейрофизиологических, нейрохимических и иммунологических методов. Это открыло новые возможности для эффективного лечения приступов мигрени и профилактики их повторного возникновения.

Официальная международная классификация головной боли рассматривает мигрень как нозологическую форму и наряду с головной болью напряжения и кластерной головной болью относит ее, к так называемым, первичным головным болям. В настоящее время принята вторая редакция классификации.

1. Мигрень

1.1. Мигрень без ауры

1.2. Мигрень с аурой

1.2.1. Типичная аура с мигренозной головной болью

1.2.2. Типичная аура с немигренозной головной болью

1.2.3. Типичная аура без головной боли

1.2.4. Семейная гемиплегическая мигрень (FHM)

1.2.5. Спорадическая гемиплегическая мигрень

1.2.6. Базилярная мигрень

1.3. Периодические синдромы детства - предшественники мигрени

1.3.1. Циклические рвоты

1.3.2. Абдоминальная мигрень

1.3.3. Доброкачественное пароксизмальное головокружение

1.4. Ретинальная мигрень

1.5. Осложнения мигрени

1.5.1. Хроническая мигрень

1.5.2. Мигренозный статус

1.5.3. Персистирующая аура без инфаркта

1.5.4. Мигренозный инфаркт

1.5.5. Мигрень - триггер эпилептического припадка

1.6. Возможная мигрень

1.6.1. Возможная мигрень без ауры

1.6.2. Возможная мигрень с аурой

1.6.3. Возможная хроническая мигрень

Диагноз мигрени устанавливается при соответствии характеристик головной боли клиническим диагностическим критериям при исключении вторичной природы болевого синдрома. В данном аспекте особое внимание следует обращать на симптомы опасности при головной боли:

• возникновение первых приступов после 50 лет;

• изменение типичного характера болевого синдрома;

• значительное усиление болевых ощущений;

• упорное прогредиентное течение;

• появление неврологической симптоматики.

Ведущей характеристикой мигрени является ее пароксизмальное течение – болевые атаки четко разделяются интервалами, свободными от головной боли. Наиболее частой клинической формой заболевания является мигрень без ауры (до 75-80% всех наблюдений).

А. Не менее 5 приступов, соответствующих критериям B-D.

В. Приступы головной боли продолжительностью от 4 до 72 ч.

С. Наличие по меньшей мере 2-х из следующих характеристик боли:

1) односторонняя локализация;

2) пульсирующий характер;

3) умеренная или сильная интенсивность;

4) усиливается при обычной физической деятельности.

D. Во время головной боли имеет место по меньшей мере один из следующих признаков:

1) тошнота и (или) рвота;

2) фото- и (или) фонофобия.

При мигрени с аурой болевую атаку предваряет аура - комплекс фокальных неврологических симптомов, предшествующих приступу боли. Возникновение ауры связывают с преходящей ишемией коры или ствола головного мозга. Характер клинических проявлений зависит от преимущественного участия в патологическом процессе того или иного сосудистого бассейна. Чаще других (до 60-70%) встречается офтальмическая (или типичная) аура.

А. По крайней мере 2 приступа, отвечающие пункту В.

В. По крайней мере 3 из следующих 4 критериев:

1) полная обратимость одного или более симптомов ауры, свидетельствующих о фокальной церебральной корковой и (или) стволовой дисфункции;

2) по крайней мере один симптом ауры постепенно развивается в течение более 4 мин., или два и более симптомов, появляются один за другим;

3) ни один симптом ауры не длится более 60 минут;

4) длительность светлого промежутка между аурой и началом головной боли - 60 минут и меньше (головная боль может начаться до ауры или одновременно с ней).

C. Характер приступа головной боли соответствуют общим критериям для мигренозных цефалгий.

Для мигрени с типичной аурой характерно:

А. Отвечает общим критериям мигрени с аурой.

В. Наряду с двигательной слабостью имеет место один или более симптомов ауры следующего типа:

1) гомонимное визуальное расстройство;

2) односторонняя парестезия и (или) анестезия;

3) афазия или неклассифицируемые затруднения речи.

• аневризма церебральных сосудов и ее разрыв;

• артериальная гипертензия;

• височный артериит;

• воспалительные поражения мозга и его оболочек;

• кластерная головная боль;

• краниальные невралгии;

• опухоль мозга;

• острые нарушение мозгового кровообращения;

• острые синуситы;

• пароксизмальная гемикрания;

• психалгия;

• синдром позвоночной артерии;

• эпизодическая головная боль напряжения.

В возникновении мигрени безусловное значение принадлежит генетическим факторам. Одним из доказательств этого является существование моногенной формы заболевания – фамильной гемиплегической мигрени. Установлено, что ответственной за появление данной патологии является хромосома 19p13. В настоящее время большинство специалистов в области изучения головной боли считают, что механизмы развития различных форм мигрени определяются дисфункцией множества генов, а в ее клинической манифестации важную роль играет воздействие окружающей среды.

Согласно современным представлениям в патогенезе мигрени, как и других пароксизмальных состояний, ведущая роль принадлежит неспецифическим системам головного мозга, а именно, нарушению баланса активирующей и синхронизирующей систем. К активирующей системе относятся ретикулярная формация среднего мозга и лимбическая система. Синхронизирующая система включает ретикулярную формацию продолговатого мозга и моста, а также неспецифические ядра таламуса. Дисбаланс процессов возбуждения и торможения, а именно, относительная недостаточность тормозных влияний создает условия для возникновения в различных отделах нервной системы генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). По Г.Н. Крыжановскому (1997) они являются структурной основой нейрогенных болевых синдромов и представляют собой агрегат взаимодействующих сенситизированных нейронов с нарушенными тормозными механизмами и повышенной возбудимостью. ГПУВ способны развивать длительную самоподдерживающуюся патологическую активность как под влиянием афферентации с периферии, так и без ее непосредственного участия. Подобные генераторы возникают преимущественно в структурах, осуществляющих проведение и обработку ноцицептивных сигналов на разных уровнях спинного мозга и ствола головного мозга.

Результаты нейрофизиологических исследований вызванных потенциалов и рефлекторных полисинаптических ответов подтверждают дефицит торможения и недостаточность структур антиноцицептивной системы при мигрени.

Данные, полученные с помощью позитронно-эмиссионной томографии во время пароксизма мигренозной боли, позволили определить область изменения метаболизма и кровотока, которая анатомически соответствует функционально важным структурам антиноцицептивной системы - дорзальному ядру шва и голубому пятну. Полагают, что это может свидетельствовать о наличии "мигренозного генератора" в ЦНС.

На фоне дисбаланса процессов возбуждения и торможения происходит избыточная активация системы тройничного нерва. Это приводит к выделению из его афферентных окончаний алгогенных и вазодилатирующих нейропептидов (субстанция Р, пептид, связанный с геном кальцитонина, нейрокинин А). Данные нейропептиды расширяют сосуды, увеличивают дегрануляцию тучных клеток, агрегацию тромбоцитов, проницаемость сосудистой стенки, пропотевание белков плазмы, форменных элементов крови, отек сосудистой стенки и прилегающих участков твердой мозговой оболочки. Весь этот процесс определяют как асептическое нейрогенное воспаление. В его развитии также играют роль недостаточность периферических норадренергических влияний (нейропептид Y) и активация парасимпатических терминалей, выделяющих вазоактивный интестинальный пептид.

Асептическое нейрогенное воспаление является фактором интенсивного раздражения ноцицептивных терминалей афферентных волокон тройничного нерва, расположенных в сосудистой стенке, что приводит к развитию типичной мигренозной боли.

Важная роль в реализации указанных механизмов принадлежит серотонинергической нейромедиаторной системе. В ЦНС она представлена ядрами центрального серого вещества, шва ствола и среднего мозга. Данная система модулирует тонус церебральных сосудов и функционирование эндогенных опиоидной и моноаминергических систем мозга. Снижение уровня серотонинергических влияний в ЦНС способствует развитию хронической боли и облигатно сопутствующих ей эмоционально-аффективных нарушений.

Нейромедиатор серотонин (5-гидроокситриптамин или 5-НТ) реализует свои воздействия через класс специфических рецепторов, которые согласно современной классификации подразделяются на 7 популяций. Из них в патогенезе мигрени основное значение принадлежит 5-НТ1 - и 5-НТ2 - рецепторам.

Выделяют несколько подтипов рецептора 5-НТ1.

5-НТ1А - рецепторы расположены в центральной нервной системе и при своей активации уменьшают вегетативные (тошнота, рвота) и психоэмоциональные симптомы мигрени.

5-HT1B - рецепторы являются постсинаптическими рецепторами интракраниальных сосудов. Их активация вызывает вазоконстрикцию.

5-HT1D - рецепторы локализуются в окончаниях и каудальном ядре тройничного нерва. Стимуляция данных рецепторов приводит к снижению выброса вазоактивных полипептидов и, тем самым, способствует уменьшению степени нейрогенного воспаления, а также уменьшает возбудимость нейронов каудального ядра тройничного нерва, которое является релейной станцией, контролирующей прохождение восходящих ноцицептивных потоков к зрительному бугру.

Подтипы 5-НТ2B/2C - рецепторов широко представлены в ЦНС и отвечают за проведение и контроль ноцицептивной информации. Они также располагаются на эндотелии сосудов, связаны с функцией нитритоксидсинтетазы и регулируют локальное выделение NO. Стимуляция рецепторов активирует липооксигеназный и циклооксигеназный пути воспаления, приводит к понижению порога болевой чувствительности, развитию гиперальгезии. Предполагают, что продромальная фаза мигрени вызвана активацией 5-HT2B/2C. Фармакологические антагонисты данного типа рецепторов применяются в профилактике мигрени.

Таким образом, современные представления о патогенезе мигрени не только открывают новые возможности для проведения направленной фармакотерапии, но и дают обоснование для более широкого применения методов немедикаментозного лечения мигренозной головной боли. В данном аспекте необходимо отметить ценность методов рефлексотерапии. Рефлексотерапия нормализует баланс возбуждения и торможения в ЦНС, эффективно купируя генераторы патологического возбуждения в различных ее отделах. Особенность анальгезирующего действия рефлексотерапии заключается в том, что имеет место многоуровневое влияние - повышается порог возбудимости болевых рецепторов, угнетается проведение ноцицептивных импульсов по афферентным путям, повышается активность центральной противоболевой системы, уменьшается выраженность аффективных эмоциональных реакций и изменяется субъективная оценка болевых ощущений, что приводит к коррекции неадекватных болевых поведенческих стереотипов.

Лечение мигрени складывается из купирования приступа и курсовой превентивной терапии в межприступный период, направленной на предотвращение новых пароксизмов головной боли.

Терапия направлена на устранение головной боли, сопутствующих тягостных вегетативных и эмоционально–аффективных проявлений.

Методы рефлексотерапии рекомендуются для купирования легких и средних по интенсивности приступов, при сильных пароксизмах эффективность рефлекторных методов обычно недостаточна, а при развитии осложнений мигрени в виде мигренозного статуса и мигренозного инсульта их применение категорически противопоказано.

Обычно назначается иглоукалывание по специфическим корпоральным и аурикулярным точкам: P(I)9, GI(II)4, E(III)8, E(III)36, RP(IV)6, C(V)7, IG(VI)3, V(VII)60, V(VII)62, MC(IX)6, TR(X)5, VB(XI)14, VB(XI)37, VB(XI)41, F(XII)3, T(XIII)14, T(XIII)20, AP22, AP29, AP33, AP34, AP35, AP36, AP37, AP51, AP55, AP82. Особенностью акупунктурного рецепта является приоритет дистальных точек, тогда как корпоральные зоны на голове и лице используются ограниченно вследствие плохой переносимости их стимуляции у большинства больных с приступом мигрени. Выбираются для воздействия те акупунктурные точки, которые наиболее чувствительны к пальпации.

Иглоукалывание проводится в положении лежа под контролем уровня АД. Всего стимулируется 4–6 корпоральных и до 6–8 аурикулярных точек. Используется сильное раздражение (дисперсия) с получением выраженных предусмотренных ощущений. Суммарное время процедуры составляет от 45 минут до 2–3 часов. Акупунктурные точки укалываются преимущественно на стороне болевого синдрома, при этом сначала в течение 10–15 минут последовательно вводятся корпоральные иглы, а с 20–25 минуты также последовательно – аурикулярные.

Комплексные эффекты рефлекторного воздействия обычно проявляются в течение первых 60 минут стимуляции. Они включают уменьшение или купирование болевого синдрома, тошноты, рвоты, психоэмоционального напряжения. Для предотвращения рецидива головной боли после окончания сеанса иглоукалывания в 2–4 корпоральные и 2–3 аурикулярные точки вводятся микроиглы на срок до 72 часов.

Для взаимного потенцирования терапевтического действия иглоукалывание может назначаться в сочетании с анальгетиками, нестероидными противовоспалительными средствами, антагонистами допамина и прокинетическими средствами.

Не рекомендуется сочетать методы рефлексотерапии с селективными и неселективными агонистами 5-HT1-рецепторов вследствие опасности развития осложнений со стороны сердечно–сосудистой системы.

Купирование приступа мигрени с применением акупунктуры противопоказано у детей, лиц старше 50 лет, у больных с ИБС, артериальной гипертензией или гипотензией, хронической церебральной ишемией, новообразованиями, злокачественными заболеваниями крови, психической патологией.

При решении вопроса о назначении лечения в межприступный период пользуются следующими общепринятыми показаниями:

• 2 приступа и больше в течение 1 месяца, которые приводят к потере трудоспособности в течение 3-х дней и дольше;

• наличие противопоказаний или неэффективность препаратов для купирования приступов мигрени;

• использование препаратов для купирования приступов чаще 2-х раз в неделю;

• развитие осложнений мигрени.

Результаты собственных исследований, опыт практического лечения головных болей и анализ данных литературы позволил дополнить данный список несколькими пунктами:

• недостаточность процессов торможения в ЦНС по данным нейрофизиологического исследования полисинаптических рефлексов;

• наличие актуальных эмоционально-аффективных нарушений;

• сопутствующий хронический болевой синдром.

Как уже указывалось выше в патогенезе мигрени существенную роль играют особенности реактивности ЦНС, проявляющиеся дефицитом торможения, недостаточностью структур антиноцицептивной системы и, как следствие, предрасположенностью к образованию агрегатов взаимодействующих сенситивных нейронов – ГПУВ. Это подтверждается данными изучения рефлекторных полисинаптических ответов и, в частности, мигательного рефлекса (МР).

МР является защитным рефлексом. Он регистрируется в круговой мышце глаза при электрической стимуляции первой ветви тройничного нерва в области надглазничного отверстия. Рефлекторная дуга МР включает афференты первой ветви тройничного нерва, эфференты лицевого нерва, ядра этих черепных нервов, а также нейроны ретикулярной формации мозгового ствола. Рефлекторный ответ состоит из трех изолированных компонентов:

• R1 - ранний ипсилатеральный олигосинаптический ответ с латентностью 10-14 мс, его происхождение относят к варолиевому мосту;

• R2 - поздний билатеральный полисинаптический ответ с латентностью 25-40 мс, его основной путь проходит в ипсилатеральном спинальном тракте V нерва, а затем поднимается через ретикулярную формацию нижних отделов мозгового ствола;

• R3 - поздний билатеральный полисинаптический ответ с латентностью 70-100 мс, в реализации которого принимают участие интернейронные ансамбли ретикулярной формации ствола головного мозга с вовлечением структур ноцицептивного контроля на уровне околоводопроводного серого вещества и ядер шва.

У больных мигренью вне болевого приступа выявляется повышение полисинаптической рефлекторной возбудимости, о чем свидетельствует снижение порога R2 и R3 компонентов, укорочение латентного периода, увеличение длительности и мощности R2 компонента МР. Установлено, что уровень полисинаптической рефлекторной возбудимости прямо коррелирует с частотой и тяжестью пароксизмов мигренозной боли. Особенно высок он у больных с хронической (трансформированной) мигренью. Весьма характерно, что положительный клинический эффект от лечения соответствует явной тенденции к нормализации нейрофизиологических показателей. Однако полной нормализации обычно не происходит, т.к. указанные особенности полисинаптической рефлекторной возбудимости характеризуют вполне определенные конституциональные особенности реактивности ЦНС при данной патологии.

Изложенное позволяет сформулировать одну из важных задач превентивной терапии больных мигренью – нормализацию процессов торможения в ЦНС на уровне ствола головного мозга и в структурах тригеминальной системы, восстановление активности антиноцицептивной системы.

Многочисленными исследованиями показано наличие противоречий в личности больных мигренью. С одной стороны, пациенты проявляют себя активными, стремящимися к самоутверждению, а с другой избегающими неудач, неуверенными в себе. Для них характерен уход от ответственности, склонность к упорядоченности, выраженная мотивация достижения. Им трудно отказать кому-то, хотя сами они редко высказывают свои потребности открыто. Они очень требовательны к себе. Сильно переживают критику в свой адрес, но сами редко критикуют или ведут себя критично по отношению к окружающим.

В анамнезе у них часто имеются указания на детские психогении (неполная семья, конфликтные отношения между родителями), что вследствие уже имеющихся особенностей характера влияет на формирование неадекватной стратегии поведения.

У больных мигренью определяются высокие показатели тревожности и депрессивные расстройства. По шкалам теста MMPI больные достоверно отличаются от здоровых по комплексу эмоционально–личностных нарушений, включающих депрессию, ипохондрию и демонстративность.

Следует подчеркнуть, что не следует трактовать эмоционально-аффективные и личностные расстройства у больных мигренью лишь как ответную реакцию на имеющееся заболевание и связанные с ним проблемы, они также, и, возможно, в первую очередь, отражают динамику сложных нейрофизиологических и нейромедиаторных сдвигов, лежащих в основе развития патологического процесса в целом. В конце концов эмоционально-аффективные проявления, личностные расстройства, нарушение баланса возбуждения и торможения в ЦНС, дисфункция антиноцицептивной системы – это лишь различные грани единого патологического процесса, клиническая манифестация которого мигрень.

Таким образом, другой важной задачей терапии мигрени в межприступный период является купирование актуальных эмоционально-аффективных нарушений.

У больных мигренью высока вероятность развития сопутствующих хронических болевых синдромов, поскольку для этого существуют объективные предпосылки в виде конституциональных особенностей реактивности ЦНС, включая дисфункцию антиноцицептивной системы. Так, достаточно часто какая-либо форма мигрени может сочетаться с головной болью напряжения, цервикогенной головной болью, вертеброгенными, миофасциальными или нейропатическими хроническими болевыми синдромами.

Таким образом, третьей актуальной задачей превентивной терапии мигрени следует признать лечение сопутствующих синдромов хронической боли, которые отягощает течение основного заболевания, увеличивая частоту и тяжесть мигренозной головной боли, а также дополнительно снижают качество жизни больных.

Начинать превентивное лечение мигрени в межприступный период следует с налаживания должного контакта между врачом и больным. Врачу необходимо помочь пациенту определить реалистические ожидания от лечения путем обсуждения различных терапевтических подходов, их преимуществ и недостатков. Особенно полезным может быть вовлечение больных в процесс лечения, например, посредством ведения дневника. В дневнике следует регистрировать частоту, тяжесть, продолжительность приступов мигрени, степень нетрудоспособности, результативность определенного вида терапии, побочные эффекты от проводимого лечения.

В процессе анализа заболевания врач должен выявить основные факторы, провоцирующие пароксизмы мигрени у данного больного, и обучить его основным приемам профилактики приступов. Задачи межприступного лечения мигрени должны прежде всего достигаться путем изменения образа жизни, поведения, межличностного общения, диеты и только во вторую очередь назначением того или иного метода терапии. В данном аспекте хотелось бы особенно подчеркнуть ценность немедикаментозного лечения, поскольку большинство больных мигренью на протяжении многих лет вынуждены пользоваться фармакологическими препаратами для купирования пароксизмов головной боли и дополнительная медикаментозная нагрузка для них попросту небезопасна.

Рефлексотерапия вследствие наличия актуального психотропного, противоболевого, миорелаксирующего и репаративного действия является одним из наиболее адекватных методов превентивного лечения мигрени. Как показывает собственный многолетний опыт рефлексотерапия не только не уступает по эффективности медикаментозным методам, но и часто существенно превосходит их по достигаемым клиническим результатам, являясь при этом более безопасным и экономически доступным способом лечения для большинства больных. К ее преимуществам, с учетом ранее сформулированных задач превентивной терапии, также следует отнести комплексный характер воздействия, одновременное влияние на все ведущие звенья патогенеза заболевания.

Для лечения мигрени в межприступный период предпочтительно использование иглоукалывания, микроиглотерапии, лазерной рефлексотерапии.

Рефлексотерапия обеспечивает направленное воздействие на коррекцию процессов возбуждения и торможения в ЦНС на уровне ствола головного мозга и в структурах тригеминальной системы, а также восстановление активности антиноцицептивной системы. Указанное достигается стимуляцией корпоральных точек общего, вегетотропного и психотропного действия, а также аурикулярных точек: P(I)7, P(I)9, GI(II)4, GI(II)10, GI(II)11, E(III)8, E(III)36, E(III)40, RP(IV)3, RP(IV)6, RP(IV)9, C(V)3, C(V)5, C(V)7, IG(VI)3, V(VII)11, V(VII)43, V(VII)58, V(VII)60, V(VII)62, MC(IX)3, MC(IX)6, MC(IX)7, TR(X)5, VB(XI)14, VB(XI)19, VB(XI)20, VB(XI)21, VB(XI)37, VB(XI)41, F(XII)2, F(XII)3, F(XII)8, T(XIII)14, T(XIII)20, AP22, AP25, AP26а, AP28, AP29, AP33, AP34, AP35, AP36, AP37, AP41, AP51, AP55, AP59, AP82, AP87, AP95, AP100.

Эффективным является использование традиционных подходов к подбору акупунктурных рецептур, в частности, по алгоритму "трехуровневого воздействия", предложенного Д.М. Табеевой (1980). На первом уровне воздействия целесообразно применение I пары «чудесных» меридианов, однако при плохой переносимости или недостаточной ее эффективности переходят на II пару. Если имеют место выраженные эмоционально-аффективные расстройства, то лучшие терапевтические результаты может обеспечить IV пара «чудесных» меридианов.

При развитии выраженной тревоги или депрессии, традиционной акупунктуре следует предпочесть эмпирические дифференцированные схемы рефлексотерапии, направленные на купирование эмоционально-аффективных нарушений.

Наличие сопутствующих синдромов вертеброгенной и миофасциальной боли требует использования локально-сегментарного подхода, основанного на применении сегментарных и местных точек в проекции очагов патологической импульсации – миофасциальных триггерных пунктов и пораженных позвоночно-двигательных сегментов. Лучшие результаты в этом случае достигаются назначением лазерной рефлексотерапии.

При иглоукалывании очень важным является адекватный подбор силы раздражающего воздействия. У большинства пациентов с мигренью в межприступный период предпочтительно использовать среднюю силу стимуляции. А у больных с актуальными депрессивными расстройствами целесообразно слабое раздражение точек акупунктуры.

Для достижения клинического эффекта проводится 2-3 курса рефлексотерапии по 10-12 сеансов каждый. Интервал между курсами составляет около месяца. В дальнейшем проводятся курсы поддерживающего лечения, частота и количество которых определяется индивидуально с учетом динамики патологического процесса.

Неэффективность, плохая переносимость или наличие противопоказаний к рефлексотерапии заставляет перейти к использованию других методов лечения, в частности, фармакотерапии.

Лечение мигрени представляет собой комплексную проблему, которая требует учета ведущих факторов патогенеза заболевания и применения на основе этого дифференцированных методов лечения. Приоритетной, по нашему мнению, должна стать превентивная терапия мигрени. Под данным различных авторов только около 10% больных с мигренью получают систематическую терапию в межприступный период, тогда как нуждаются в ней более 52% всех пациентов, страдающих данным заболеванием. Основой лечебных мероприятий должны быть немедикаментозные методы воздействия, которые при необходимости могут быть дополнены применением наиболее эффективных и безопасных медикаментов в ряду которых особое место принадлежит антагонистам 5–НТ2 – рецепторов, современным антиконвульсантам и антидепрессантам.

1. Амелин А.В., Игнатов Ю.Д., Скоромец А.А. Мигрень (патогенез, клиника и лечение). – Санкт–Петербургское медицинское издательство, 2001. – 200с.

2. Самосюк И.З., Лысенюк В.П. Акупунктура. Энциклопедия. - Киев: Украинская энциклопедия им. Бажана М.П., Москва.: "АСТ - Пресс", 1994. - 543с.

3. Якупова А.А., Якупов Р.А. Лечение мигрени // Неврологический вестник. – 2006. – Т.XXXVII, вып. 3-4. – С.27-31.

4. Якупова А.А. Уровень полисинаптической рефлекторной возбудимости как прогностический тест при мигрени // Неврологический вестник. – 2006. – Т.XXXVII, вып. 3-4. – С.80-87.

5. Bussone G. Pathophysiology of migraine // Neurol. Sci. – 2004. Oct. – №25, Suppl. 3. – P.239–241.

6. Lipton RB, Stewart W.F., Diamond S. et al. American Migraine Study II: prevalence, burden, and health care utilization for migraine in the United States.// Headache. – 2001. – №41. – P.646–657.

7. Sarchielli P., Alberti A., Gallai V. ICHD 2nd Edition: Some considerations on the application of criteria for primary headachе // Cephalalgia.– 2005, Feb. – Vol.25, №2. – P.157–160.

8. Табеева Д.М. Руководство по иглорефлексотерапии. - М.: Медицина, 1980 .- 441с.

9. Manias P., Tagaris G., Karageorgiou K. Acupuncture in headache: a critical review // Clin. J. Pain. - 2000. -Vol.16, №4. - P.334-339.