Одной из причин недостаточной эффективности лечения острого ишемического инсульта может быть вторичное воспаление мозговой ткани, которое по результатам современных исследований достоверно ухудшает последствия и исход заболевания. Целью работы явилось экспериментальное исследование возможности применения миноциклина (полусинтетического антибиотика тетрациклинового ряда второго поколения) в качестве протектора фокальной церебральной ишемии в период, так называемого, широкого терапевтического окна. Миноциклин обладает не только бактерицидным, но и выраженным противовоспалительным эффектом. Острый ишемический инсульт был промоделирован на крысах с помощью искусственной окклюзии средней мозговой артерии. Результаты исследования показали, что ежедневное применение миноциклина уменьшает объем кортикального инфаркта. При назначении препарата за 12 часов до экспериментального инсульта положительный эффект регистрировали в 76% наблюдений, если же миноциклин применяли через 4 часа после развития инсульта, то в 63% наблюдений. Установлено, что под воздействием данного препарата происходит ряд морфологических и биохимических изменений, а именно, торможение активации микроглии в области, прилегающей к инфаркту, ингибирование индукции IL-1beta обратных энзимов, восстановление функции циклооксигеназы-2 и синтеза простагландинов. Миноциклин может оказывать и прямое действие на клетки мозга, посредством защиты первичных нейронов от токсического влияния глютаматов. Эффект влияния на астроглиозис, а также на ионный транспорт отсутствует, тем не менее, миноциклин реально препятствует дальнейшему распространению кортикального инфаркта. Таким образом, антибиотик тетрациклинового ряда - миноциклин может явится протектором церебральной ишемии.