Роль различных иерархических уровней управления движениями отчетливо выступает при повреждениях центральной нервной системы. Одним из главных нарушений функций двигательного аппарата у человека является спастичность. Медицинский словарь определяет спастичность как состояние гипертонуса мышц с усилением сухожильного рефлекса. При обычном клиническом исследовании спастичность имеет следующие черты:

1. Рефлекс на растяжение мышц, который в норме скрыт, становится очевидным.

2. Пороги сухожильных рефлексов снижаются.

3. Ответ мышцы при ударе по сухожилию возрастает.

4. На удар по сухожилию одной мышцы отвечает не только она, но и соседние.

5. Тонические рефлексы на растяжение (т.е. сопротивление пассивному передвижению конечности) тоже усиливаются.

6. Может быть вызван клонус.

Классические взгляды на патогенез спастичности были развиты Шеррингтоном, изучавшим децеребрационную ригидность, которая у кошек вызывается пересечением мозгового ствола на уровне между верхними и нижними буграми четверохолмия. Операция вызывает немедленный эффект, заметная ригидность (постоянное напряжение) возникает в тех мышцах, которые являются антигравитационными. В результате животное приобретает характерную позу с напряженными вытянутыми конечностями, поднятыми головой и хвостом. Вся спонтанная двигательная активность при этом подавлена. Так как мост, продолговатый и спинной мозг находятся каудальнее места пересечения, дыхание и сердечно-сосудистые рефлексы сохраняются. Если о децеребрированном животном заботиться, кормить его, то оно выживает и ригидность сохраняется в течение дальнейшей жизни.

Важным является факт, что двигательные нарушения у децеребрированных животных очень похожи на спастичность у человека. Общими для децеребрационной ригидности и спастичности является гиперактивность фазических и тонических рефлексов на растяжение и клонус. Поэтому децеребрированные животные являются полезной экспериментальной моделью, а познание нервных механизмов, лежащих в основе децеребрационной ригидности должно обеспечить проникновение в физиологию спастичности.

Нейрофизиологические механизмы ригидности раскрыты в следующих сериях экспериментов. Это, прежде всего, опыты с пересечением мозгового ствола на различных уровнях. Для вызывания ригидности разрез должен обязательно пройти каудально по отношению к красному ядру. Фактически пересечение мозга на любом уровне между красным и вестибулярным ядрами приводит к ригидности. Полное пересечение мозгового ствола каудальнее вестибулярного ядра или разрушение вестибулярного ядра снимает ригидность. Из этих наблюдений сделано заключение, что вестибулярные ядра оказывают облегчающее (возбуждающее) влияние на нижележащие мотонейроны.

Следующая важная находка заключается в том, что децеребрационная ригидность опосредуется рефлекторно. Еще Шеррингтон показал, что односторонняя перерезка дорсальных корешков устраняет ригидность мышц на стороне ризотомии. Следовательно, наличие ригидности зависит от целостности рефлекторной дуги. Далее оказалось, что для децеребрационной ригидности необходимо участие мышечных афферентов, а точнее проприоцепторов мышц.

Структурные и функциональные особенности мышечных веретен еще не были известны во времена Шеррингтона. Только после 1945 года физиологи начали интенсивно изучать систему гамма - моторной иннервации мышечных веретен. В нормальной двигательной деятельности активность альфа- и гамма -мотонейронов сопряжена. Импульсы, нисходящие от центров головного мозга по независимым параллельным путям, возбуждают альфа- и гамма -мотонейроны в соответствующих пропорциях и продуцируют в норме плавные координированные движения.

При повреждениях мозга этот баланс изменяется, что может привести к гиперактивности гамма - мотонейронов. Их неестественно высокая частота разрядов вызывает чрезмерную импульсацию в первичных афферентах. Афференты Iа моносинаптически возбуждают гомонимные и синергичные альфа - мотонейроны, в конечном счете возникает гипертонус или спастичность скелетных мышц. Спастичность, которая уменьшается или уничтожается разрывом гамма - веретенной петли, известна как "гамма - ригидность". Большинство клинических случаев спастичности имеет значительный гамма -компонент.

Несмотря на широкое распространение гамма - ригидности,, не всякая спастичность опосредуется исключительно через гамма - веретенную петлю. При некоторых обстоятельствах повреждение мозга может "освобождать" от супраспинального тормозного контроля вместо гамма - мотонейронов альфа -мотонейроны. При этих условиях именно альфа - мотонейроны являются местом ненормальной гиперактивности и разрыв гамма - веретенной петли не будет приводить к уменьшению спастичности. Спастичность, сохраняющаяся при разрыве гамма - петли, обозначается как "альфа - ригидность".

Альфа - ригидность можно вызвать у кошки, если перевязать сонную и основную артерии. Эта процедура вызывает ишемию и гибель как мозжечковых, так и мозговых нейронов. Животные, децеребрированные ишемическим методом, имеют двигательные расстройства, похожие на те, что возникают при межбугровой перерезке мозгового ствола, но эта ригидность не исчезает при перерезке дорсальных корешков.

Альфа - ригидность можно продемонстрировать и другим путем. Например, в классическом децеребрационном препарате ригидность можно устранить перерезкой задних корешков и затем вызвать снова при помощи стимуляции вестибулярного ядра. Это наблюдение показывает, что вестибуло -спинальный тракт передает влияния, облегчающие альфа - мотонейроны.

При дальнейших исследованиях было найдено, что одни участки мозга играют роль облегчающих, а другие - подавляющих. Эти понятия были установлены в экспериментах, выполненных на животных, у которых была удалена кора вокруг крестообразной борозды. Эта операция вызывает временную ригидность с двигательными нарушениями, похожими на те, что наблюдаются при классической децеребрационной ригидности.

Электрическая стимуляция определенных зон мозга у этих декортицированных животных увеличивала ригидность. Стимуляция других зон вызывала противоположный эффект и эти зоны были обозначены как супрессорные. Облегчающие зоны могут оказывать свое возбуждающее действие прямо на спинной мозг по нисходящим путям, таким, как вестибуло -спинальный тракт и рубро - спинальный тракт, или непрямо по путям от латеральной ретикулярной формации, т.е. через латеральный ретикуло -спинальный тракт.

Латеральная ретикулярная формация - это образование карандашной формы, простирающееся через продолговатый мозг вверх до таламуса. Вход к ретикулярной формации установлен для большинства сенсорных систем. Ее выходные сигналы направляются вверх к полушариям мозга по восходящим путям и вниз к спинальным мотонейронам по нисходящим путям, где они являются главным источником облегчения мотонейронов, особенно гамма - мотонейронов. Клетки латеральной ретикулярной формации находятся в состоянии постоянной активности. Как следствие этого, они являются источником непрерывного облегчения сегментарных мотонейронов.

В отличие от облегчающих зон, все супрессорные зоны не действуют прямо на спинной мозг, но только через нейроны медиальной ретикулярной формации. Медиальная и латеральная ретикулярные формации не похожи друг на друга и анатомически, и функционально. Медиальная ретикулярная формация представляет собой группу рассеянных по стволу мозга скоплений нервных клеток. Медиальная ретикулярная формация проецируется на спинной мозг как главный источник супраспинального торможения сегментарных мотонейронов, она является общим конечным путем супрессорных зон мозга. Нейроны медиальной ретикулярной формации в отличие от латеральных ретикулярных нейронов не обладают фоновой активностью. Они запускаются и управляются импульсами от супрессорных зон и только благодаря этому способны оказывать свое тормозное действие на сегментарные мотонейроны.

При повреждении супрессорных зон медиальные ретикулярные нейроны не функционируют и мотонейроны спинного мозга "освобождаются" от торможения, навязанного в норме супрессорными зонами. Это устранение нисходящего торможения приводит к дисбалансу управляющей системы. Эффект облегчающих импульсов больше не компенсируется конкурирующими тормозными импульсами. Следствием этой несбалансированности является ригидность. Устранение одной из супрессорных зон вызывает скоротечную ригидность; устранение двух или нескольких супрессорных зон вызывает длительную ригидность. Последняя проявляется в виде триады двигательных симптомов, которые позволяют определить наличие спастичности. Эти симптомы: гиперактивность фазных рефлексов на растяжение, гиперактивность тонических рефлексов на растяжение и клонус.

На основании сказанного складывается представление, что спастичность у человека равноценна ригидности у животных. И все-таки понятия спастичность и ригидность не являются синонимами. Основным симптомом спастичности будет увеличение по сравнению с нормой сопротивления мышц растяжению. Величина сопротивления зависит от скорости движения. У спастиков может быть ситуация, при которой медленно производимое пассивное движение не приводит к сопротивлению. В ригидных же мышцах напряжение присутствует всегда, как в исходном состоянии, так и при их растяжении. Проявлением спастичности в этом: случае будет то, что сокращение напряженных мышц при увеличении скорости растяжения возрастает слишком быстро по сравнению с нормой.

Экспериментальная ригидность может быть получена у животных и без участия головного мозга. Такая спинальная ригидность с выраженными симптомами спастичности (гамма - ригидность) и без них (альфа - ригидность) развивается после временной ишемии спинного мозга. В абсолютном большинстве случаев постишемическая ригидность, если она не является чистой альфа -ригидностью, носит смешанный характер.

У спинальных собак легко вызывается еще один вид ригидности, а именно длительное напряжение брюшных и параспинальных мышц при интенсивном химическом раздражении брюшины. Напряжение мышц при ноцицептивных афферентных влияниях часто встречается в клинической практике у человека и является, с одной стороны, защитным рефлексом, а с другой - диагностически важным симптомом. Раскрытие механизмов защитных рефлексов и их классификация имеют поэтому большое практическое значение.

Возникновение защитных рефлексов не связано с повреждением центральной нервной системы. Решающее значение здесь имеет патологически усиленная афферентная импульсация, которая в конечном итоге приводит к несбалансированности возбуждающих и тормозных влияний на мотонейроны. Процесс может развиваться в пределах спинального уровня, но может быть осуществлен и при участии других иерархических уровней, но только низкого порядка. Таким образом, при преобладании возбуждающих влияний на мотонейроны возникает спинальная или супраспинальная ригидность мышц в виде возбуждающего тонического защитного рефлекса.

Механизмы защитного напряжения мышц брюшной стенки и параспинальных мышц при интенсивных висцеральных влияниях долгое время разрабатывались нами. Результаты можно представить кратко следующим образом.

В нормальных условиях импульсы от рецепторов внутренних органов до мотонейронов не доходят, или, во всяком случае, они не вызывают возбуждение мотонейронов. На полисинаптическом пути этих импульсов, по образному выражению Шеррингтона "вставлено сопротивление". Это сопротивление является не чем иным, как супраспинальным и интраспинальным торможением различной природы (преимущественно постсинаптического характера).

При интенсивном раздражении брюшины потоки ноцицептивной афферентной импульсации вызывают перестройку функциональных взаимоотношений нервных центров таким образом, что происходит устранение супраспинального и интраспинального торможения передачи висцеральных сигналов на мотонейроны. Возникает дисбаланс в виде избытка возбуждающих влияний и дефицита тормозных. Следствием этого является возбуждение сначала низкопороговых малых (по правилу Хеннемана), а затем и больших альфа -мотонейронов.

Возникающее длительное напряжение мышц могло бы поэтому рассматриваться как один из примеров альфа - ригидности. Однако это не совсем так. При патологически усиленной, ноцицептивной афферентной импульсации некая совокупность интернейронов, связанная с этими афферентами, становится гиперактивным нейронным генератором. Под влияние этого генератора попадают не только альфа, но и гамма - мотонейроны. Последние активируют рецепторные образования мышечных веретен. Это порождает потоки импульсов в Iа афферентах, которые моносинаптически возбуждают гомонимные альфа - мотонейроны. Через гамма - петлю в первую очередь активируются ритмически разряжающиеся "тонические" альфа - мотонейроны.

Таким образом, при защитном напряжении мышц висцерального генеза функционирует рефлекторная дуга, включающая в себя висцеральные афференты, связанные с ними интернейроны и альфа-, гамма - эфференты. Здесь предполагается решающее значение статических гамма -волокон. Благодаря вовлечению гамма - петли, механизм защитного напряжения мышц имеет своеобразный "круг поддержки", начинающийся от гамма - мотонейронов и заканчивающийся на альфа - мотонейронах, т.е. налицо один из случаев альфа-, гамма - коактивации. Поэтому защитное напряжение мышц рассматривается нами как пример смешанной ригидности.

В поддержке этой ригидности принимает участие еще одно интересное физиологическое явление. Дело в том, что гиперактивный нейронный генератор вызывает гиперактивацию гамма - мотонейронов, вследствие чего веретена тоже гиперактивируются. Импульсация в Iа афферентах достигает высоких частот (200—300 имп/с) и создает условия для возникновения феномена посттетанической потенциации (ПТП) в синапсах альфа - мотонейронов. ПТП означает возросшую производительность синаптической передачи, причем в "тонических" мотонейронах ПТП выражена лучше, чем в "фазических". Этот механизм наряду с другими, описанными нами ранее, обеспечивает интенсивность и длительность защитного напряжения мышц.

Приведенный здесь разбор таких нарушений управления движениями как спастичность и ригидность со всей очевидностью показывает, что в основе патологических реакций лежат физиологические механизмы и грань между нормой и патологией весьма условна.