В результате квантовой гемотерапии (2-я группа) также отмечался положительный эффект, максимально выраженный непосредственно после проведения лечения. Показатели выраженности основных клинических проявлений уменьшались в среднем на 35-45%), однако уже через 6 месяцев их значения возвращались к исходному уровню (табл. 1). Как и у больных 1-й группы, показатели холестерина, триглицеридов и ХСЛПНП на протяжении всего периода наблюдения были достоверно выше контрольных значений (на 35-40%; Р<0,05). Проводимое лечение не оказывало влияния на их содержание (табл. 2). Уровень ХСЛПВП плазмы был ниже контрольного, однако отличия не носили достоверного характера. Динамика реологических свойств крови существенно не отличалась от таковой у больных, получавших танакан, - на 2-й месяц регистрировалось умеренное снижение вязкости артериальной и венозной крови, а также вязкости плазмы (на 20-25%; Р<0,05), однако изменения не носили стойкого характера и возвращались к исходным значениям к концу периода наблюдения (табл. 3).
У пациентов 3-й группы при исследовании через 2 месяца от начала лечения не было обнаружено изменений выраженности клинических симптомов (табл. 1). Достоверный положительный эффект наступал лишь к 6-му месяцу терапии: снижались интенсивность шума в ушах, частота и выраженность эпизодов головокружений и уменьшалось ощущение шума в ушах на 35-40% (Р<0,05). Положительный эффект на фоне применения фишанта регистрировался на протяжении 1,5 лет, однако на этом этапе отличия уже не носили достоверного характера.
Через 2 месяца после применения фишанта отсутствовали существенные изменения липидного спектра крови - уровни холестерина, триглицеридов, ХСЛПНП оставались достоверно выше контрольных, а ХСЛПВП - ниже их (хотя отличия и не носили достоверного характера; табл. 2). На 6-м месяце лечения было отмечено значительное снижение уровня холестерина (на 35%; Р<0,05; табл. 2). Снижение содержания ХСЛПНП наблюдалось только на 6-й месяц лечения (на 20%; Р<0,05). Менее выраженным оказалось влияние препарата на содержание триглицеридов и коэффициентов дислипопротеидемии - значения указанных показателей хотя и были незначительно ниже исходного уровня, однако по-прежнему отличались от нормальных. Сниженной оставалась и концентрация ХСЛПВП.
Применение фишанта сопровождалось тенденцией к уменьшению вязкости артериальной и венозной крови, а также вязкости плазмы, однако значения всех указанных показателей оставались выше нормальных и достоверным образом не отличались от исходного уровня (табл. 3.).
Наиболее выраженная динамика наблюдалась у больных 4-й группы, получавших комбинированную терапию. Уже через 2 месяца после начала лечения наступало достоверное снижение интенсивности клинических проявлений заболевания (в 2-2,5 раза; Р<0,05; табл. 1), причем в последующем имела место тенденция к их дальнейшему уменьшению. Уже на 2-й месяц лечения, несмотря на стабильный уровень триглицеридов, ХСЛПВП и коэффициента дислипопротеидемии, наблюдалось снижение содержания холестенина на 18% и ХСЛПНП - на 20%. Указанные показатели, хотя и оставались выше контрольных, были существенно ниже исходного уровня (Р<0,05; табл. 2). К 6-му месяцу продолжалось снижение уровня общего холестерина (на 30% по сравнению с исходным уровнем; Р<0,05) и ХСЛПНП (на 28%; Р<0,05). При этом относительно в меньшей степени снижалось содержание триглицеридов и коэффициента дислипопротеидемии - эти показатели достоверным образом не отличались от контрольных, однако не имели достоверных отличий от исходного уровня. Концентрация ХСЛПВП на протяжении всего периода наблюдения оставалась стабильной.
Проведение комбинированного лечения оказывало существенное воздействие на состояние реологических свойств крови - вязкость как венозной крови, так и плазмы значительно снижалась (на 15-20%; Р<0,05) по сравнению с исходным уровнем, приближаясь к нормальным показателям (табл. 3). В последующем (на 6-й месяц лечения) значения рассматриваемых показателей оставались на этом же уровне, достоверно отличаясь от исходных. В процессе наблюдения отсутствовали изменения состояния вязкости артериальной крови.
Согласно многочисленным литературным данным, вязкость крови существенно влияет на органный кровоток, причем это влияние в основном сказывается на микроциркуляторном русле [5]. Изолированное нарушение в системе микроциркуляции само по себе способно вызвать ишемическое повреждение органов [14, 15].
Имеются данные о том, что в патогенезе ВБН, помимо нарушения проходимости магистральных артерий, существенную роль играют расстройства микроциркуляции [18]. Вместе с тем вопрос о роли дислипопротеинемий и нарушения вязкости крови в патогенезе СВБН, а также возможность и эффективность их коррекции до сих пор практически не изучены.
Полученные данные о высоком уровне содержания атерогенных липопротеидов и повышении вязкости крови могут свидетельствовать о патогенетической роли дислипопротеинемий и снижении текучести крови в развитии СВБН, что делает целесообразной коррекцию этих изменений. Как оказалось, максимальный эффект в виде достоверного снижения уровня атерогенных липопротеидов и нормализации вязкости крови был зарегистрирован на фоне применения блокады энтерогепатической циркуляции желчных кислот, а также сочетания данного метода с применением квантового облучения крови. Исходя из имеющихся данных о значительном положительном эффекте фишанта на липидный спектр крови [8], а также эффективном, но кратковременном воздействии квантовой гемотерапии крови на реологические характеристики крови [9], представляется вероятной возможность потенцирующего эффекта в условиях комбинации указанных лечебных методов. В настоящем исследовании впервые продемонстрирована терапевтическая эффективность применения фишанта в качестве монотерапии, а также фишанта в комбинации с квантовой гемотерапией у больных с СВБН. Важно, что нормализация липидного спектра крови и улучшение ее реологических свойств сопровождались регрессом неврологической симптоматики. Достоверные изменения реологических свойств крови появлялись лишь через 6 месяцев от начала терапии и в дальнейшем сохранялись на протяжении 2 лет.
Полученные данные свидетельствуют о роли дислипопротеидемии и нарушений микроциркуляции в патогенезе синдрома вертебробазилярной недостаточности. Коррекция нарушений липидного обмена и нормализация вязкости крови сопровождаются улучшением клинического состояния больных и частичным регрессом неврологического дефицита.
Литература
1. Алексеева Н.С., Камчатнов П.Р., Гордеева Т.Н., Кабанов А.А., Попова Т.А., Каралкин А.В. Состояние церебральной гемодинамики у больных с синдромом вертебрально-базилярной недостаточности. // Журн.невропатол. и психиатр.-2000.-№6.-С.46-51.
2. Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения.-М., 1980.
3. Гусев Е.В. Ишемическая болезнь головного мозга - Актовая речь. - М., 1992.
4. Джибладзе Н.Д. Глазунова Т.И., Никитин Ю.М. Катамнез больных с патологией экстракраниального отдела позвоночных артерий.-VII Всероссийский съезд неврологов.-Н.Новгород, 1995.-С.218.
5. Иванов С.Н., Липовецкий Б.М. О нарушении микроциркуляции и тканевой диффузии кислорода при гиперлипидемии и ИБС. // Физиол. человека.-1990.-№2.-С.154-156.
6. Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Цереброваскулярная реактивность в патогенезе ишемических поражений мозга у больных разного возраста. // Журн.невропатол. и психиатр.-1996.-№5.-С.19-24.
7. Петухова Н.А., Кузнецов М.Р., Бычков С.Г. Дислипопротеидемия и микроциркуляция: новый взгляд на проблему. // Грудн. и средечно-сосуд.хир.-1990.-№2.-С.66-67.
8. Савельев B.C., Петухов В.А., Кузнецов М.Р. Особенности висцерального кровообращения при хронической ишемической болезни органов пищеварения и дислипопротеидемии. // Грудн. и сердечно-сосуд. хир. - 1999. - № 4. - С. 40-45.
9. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Петухов В.А. Липидный дистресс-синдром в хирургии. // Бюлл.эксп.биол. и мед.-1999.-№6.-С.14-19.
10. Amarenco P. Cerebral infarctions and their mechanisms. // Rev.Neurol.-1993-Vol.149.-P.728-748.
11. Baloh R.W. The dizzy patient presence of vertigo points to vestibular cause. // Postgrad.Med.-1999.-Vol.105.-P.2-8.
12. BernascolliA., Bogousslavsky J. Multiple acute Infactions in the posterior Circulation. // J.Neurol.Neurosurg.Pscychiatr.-1996.-Vol.60.–P.289-296.
13. Bogousslavsky J. Topographic Patterns of Cerebral Infacts. // Cerebrovasc.Dis.-1991.-Vol.1(S.2).-P.61-68.
14. Cianflone D., Lanza G., Maseri A. Microvascular angina in patients with normal coronary arteries and with other ischemic syndromes. // Microcirculation.-1995.-Vol.2(2).-P.165-172.
15. Hasdai D., Gibbons R., Holmes D., Higano. Coronary endothelial dysfunction in humans is associated with myocardial perfusion defects. // Circulation.-1997.-Vol.96(10).-P.3251-3254.
16. Hoffenberth В., Brune G., Sinzev G. Vascular Brainstem Disease. - Basel, 1990.
17. Kumar A., Mafee M., Dobben G., Whipple M., Fieri A.: Diagnosis of vertebrobasilar insufficiency: time to rethink established dogma? // Ear Nose Throat J.-1998.-Vol.77(12).-P.966-999, 972-974.
18. Shimoji Т., Yamada M. Vertigo and dizziness related to platelet aggregability. // No To Shinkei.-1998.-Vol.50.-P.548-554.
Петухова Н.А., Камчатнов П.Р. Результаты коррекции дислипопротеидемии у больных синдромом вертебробазилярной недостаточности // Неврологический вестник. - 2001. - Т. XXXIII, вып. 3-4. - С.13-17.