Недоношенные дети представляют собой одну из важнейших проблем здравоохранения во всем мире. Перспективами дальнейшего нервно-психического развития (HTTP) преждевременно родившихся детей начали интересоваться еще тогда, когда их выхаживание и лечение были связаны с большими трудностями. Известно, что основная часть (до 80%) неврологических заболеваний развивается в анте-и перинатальном периодах жизни. Среди главных причин поражений мозга, которые уже могут существовать у ребенка к моменту его рождения, выделяют следующие: врожденные и наследственные заболевания, гипоксически-ишемические повреждения, внутриутробные инфекции [2].

Данные литературы об отдаленном НИР недоношенных детей крайне противоречивы. Только 76% детей, родившихся раньше срока, к году были здоровыми [13]. У 20% глубоко недоношенных младенцев в раннем возрасте имелась определенная задержка роста окружности головы, нередко сочетавшаяся с патологией центральной нервной системы [1]. Частота неврологических расстройств у детей, родившихся на сроке 30- 24 недели с массой тела менее 901 г, к году составляла 17%, а гидроцефалия, требующая оперативного вмешательства, - 8,7%. Нормально развивались 80% детей, хотя и с некоторым отставанием по сравнению с группой сравнения [52]. Итак, было доказано, что преждевременное рождение сопровождается увеличивающимся риском возникновения неврологических нарушений [34], причем более половины из них выявлялись, как правило, лишь при длительном наблюдении [24]. Для прогнозирования осложнений и изменений созревания головного мозга у обследуемых широко использовались результаты электроэнцефалографического исследования [15].

У недоношенных младенцев с очень низкой массой тела при рождении (ОНМТР) на первом году жизни, наряду с прогрессивым становлением макромоторики и импрессивной речи, наблюдались отставание мелкой моторики и задержка экспрессивной речи при нормальном коэффициенте развития [7]. Было подтверждено, что у детей, родившихся с низкой массой тела, без грубых сенсорных нарушений к году, 2 и 3,5 годам отмечалось отставание развития экспрессивной речи - соответственно в 8,3%, 28% и 21% случаев. Речь понимаемая страдала только у двухлетних в 5,7% случаев [18, 55]. У недоношенных детей, родившихся с массой тела менее 1500 г и перенесших бронхолегочную дисплазию, в 3 года чаще наблюдались когнитивные нарушения и/или задержка моторного развития, а также олигофрения и неврологические расстройства. Результаты исследований указывали на то, что эти дети нуждались в интенсивном лечении с последующей реабилитацией в связи с сохранением у них высокого риска развития инвалидизации в школьном возрасте [49].

Изучение (1990-1994 г.) НИР младенцев, родившихся на сроках 24, 25 и 26 недель, к 3 годам жизни показало, что частота детского церебрального паралича (ДЦП) в трех группах была примерно одинаковой - 11%, 20%, 11% случаев, нормальное когнитивное развитие встречалось соответственно в 28%, 47%, 71% случаев [45]. Установлена связь нейробиологических особенностей (моторных, перцептивных) у детей, рожденных с ОНМТР, в возрасте 4 лет с психо-социальными факторами (образованием матери и др.) [54].

Исследования итальянских ученых показали, что у преждевременно рожденных детей, маленьких для своего гестационного возраста и соответствующих ему, к 3 годам отмечалось нормальное развитие (в 80,8% и 79,5%). Проходящие неврологические расстройства выявлялись соответственно в 30,7% и 6,8% случаев, небольшие отклонения - в 9,6% и 1,7%, серьезные нарушения - в 5,8% и 5,5%, эпилепсия - в 3,8% и 0% [21]. К этому возрасту у большинства недоношенных детей формировалась клиническая неврологическая компенсация. Однако у детей именно этой группы определялась минимальная церебральная дисфункция, в структуру которой входили парциальные когнитивные дефициты (нарушение концентрации внимания, процессов переключения, пространственного восприятия, аналитико-синтетического процесса, моторных функций) [3].

Из популяции досрочно родившихся детей были выбраны те, которые к четырехлетнему возрасту не имели каких-либо серьезных физических и/или психических недостатков и, как предполагалось, должны были учиться в обычных школах. Результаты исследований подтвердили, что недоношенные дети, не страдавшие тяжелыми аномалиями, отставали от контроля в социальных навыках и школьной компетентности. Они чаще, чем их сверстники в общей популяции, обучались в специальных школах. Поведенческие отклонения у преждевременно родившихся детей возникали только в отношении социальных проблем, особенно у недоношенных с задержкой роста и очень маленьким гестационным возрастом. У мальчиков чаще, чем у девочек, выявлялись нарушение внимания и экстернализация, которые сохранялисьу них втечение длительного времени [12].

По данным одних авторов [14], у детей, родившихся на сроке менее 32 недель, при проведении нейропсихологического тестирования в 5-летнем возрасте были выявлены значительные нарушения перцептивных (perceptio восприятие) и визио-моторных функций [41], взаимосвязь между общим и вербальным интеллектом, речевым восприятием и его пониманием. По данным других [17], таких различий в поведении и когнитивных способностях у достигших 5 лет, не было.

Изучение интеллектуальных способностей маловесных детей, рожденных на сроке менее 34 недель, показало, что к 5-6 годам у них был нижний уровень средних способностей [25]. В дальнейшем 28% детей (с массой тела при рождении менее 1000 г) испытывали трудности в обучении даже при нормальных значениях коэффициента интеллектуального развития (IQ) по шкале Векслера (более и равных 85) [46]. К 6 годам, независимо от степени преждевременного развития, у детей, родившихся маловесными к гестационному возрасту, чаще, чем у родившихся соответственно ему, обнаруживался высокий риск познавательных и неврологических нарушений [36, 42]. Определялись минимальная мозговая дисфункция (у 31%), моторные (у 44%) и визио-моторные (у 17%) нарушения. Только у 42 из 156 детей не установлено каких-либо отклонений [33].

По данным израильских исследователей, у преждевременно родившихся детей с ОНМТР к 2 и 6 годам наблюдались средние показатели IQ, однако вербальный интеллект был у них значительно ниже, чем у детей контрольной группы. Малые неврологические отклонения отмечались у 35% дошкольников [39]. Наиболее важное воздействие на общий интеллектуальный потенциал ребенка оказывал социально-экономический статус семьи [22].

У преждевременно родившихся детей без неврологических нарушений к 2 и 6 годам сохранялся риск умеренной задержки речи, включая нарушения морфо-синтаксического, измеряемого количеством произнесенных слов при построении предложений (у 35%), фонологического развития и словарного запаса (у 27%) [29, 37]. Вопрос о познавательной функции у детей, имевших в анамнезе перинатальную патологию, особенно остро стоял в 6-7 лет, так как определял их социальную адаптацию [3]. Получены данные о снижении параметров когнитивных функций у семилетних школьников, родившихся недоношенными. Выявлена связь между сроком гестации и когнитивным дефицитом [11].

В Канаде, США, Австралии проводилось изучение состояние здоровья недоношенных детей с массой тела менее 1000 г. Общая численность новорожденных составляла 725 человек, причем 93% (246 выживших) новорожденных наблюдались до наступления 6-8-летнего возраста. Примерно у 16% детей были диагностированы ДЦП, у 24% - симптомы умственной отсталости. Нормальное интеллектуальное развитие определялось у каждого второго ребенка в возрасте 6-8 лет. Однако у 21% детей средний уровень интеллекта был гораздо ниже нормы. Такая категория обследованных классифицировалась как «лица с пограничными интеллектуальными способностями» и испытывала в дальнейшем трудности в обучении, кроме того они имели поведенческие нарушения [10].

В Новой Зеландии проводили оценку нейросенсорных функций у детей с ОНМТР в 7-8 лет. В 5% случаев были установлены грубые нарушения, в 4,7% - умеренные, в 15,4% - слабые. Слепота выявлялась у 2,7% пациентов, глухота - - у 4,7%, ДЦП - у 5,7%, показатели IQ ниже среднего - у 20,8%. Не определялось различий у детей с массой тела при рождении менее 1000 г и от 1000 г до 1500 г. Поэтому, несмотря на то что большая часть детей не были инвалидами, у каждого пятого из них отмечалось снижение IQ. Имели место также нарушение концентрации внимания и недостаточность глазо-моторной интеграции [19].

Ученые из США доказали, что дети, рожденные с массой тела менее 1500 г, к 8 годам отличались более бедными нейрокогнитивными способностями, низким интеллектом. Они испытывали большие затруднения в чтении, математике, правописании, овладении визуальных и моторных навыков, за исключением речи и общих баллов поведения [40]. Даже при нормальном IQ у неврологически здоровых детей были снижены характеристики экспрессивности (выразительности) речи, памяти, визио-моторных функций на фоне повышенной гиперактивности. Выявлена взаимосвязь показателей вербального интеллекта и факторов социального риска [26]. Двигательные нарушения наблюдались у 22% преждевременно родившихся детей и у 17% из контрольной группы [23].

Австралийские врачи провели проспективное исследование состояния здоровья детей, рожденных с массой тела менее 1500 г, к 8 годам до введения искусственной вентиляции легких - ИВЛ (1966-1970 гг.) и после него (1980-1982 гг.). Применение ИВЛ способствовало увеличению выживаемости детей без грубой патологии с 52,6 до 80,8%. Кроме того, частота серьезных отклонений уменьшилась с 13,6 до 4,1%. Из специфических отклонений нейросенсорная глухота снизилась с 3,2 до 0%, частота выраженных интеллектуальных нарушений -с 13 до 2,7%. Однако распространенность ДЦП, наоборот, возросла с 2,6 до 6,8% [57]. Поэтому с учетом того, что у детей, находившихся на ИВЛ, возникают впоследствии нарушения когнитивных и нейромоторных функций, их следует включать в группу риска по возникновению у них трудностей в обучении и поведенческих проблем независимо от социально-экономического состояния их семей [50].

Показатели НПР у детей, родившихся преждевременно (менее 32 недель) и маловесными к сроку, к 8-9 годам значительно отличались. У учащихся, родившихся в срок, но с малой массой тела, наблюдались нарушения когнитивных способностей, понимания чтения, а у недоношенных при рождении детей моторной способности. Скорость и правильность чтения были социально определены [30]. На способность к обучению в раннем школьном возрасте у детей, родившихся с массой тела менее 1000 г, влияла дилатация боковых желудочков головного мозга, обнаруженная у них к 10-му месяцу [31].

Исследование функциональных способностей детей школьного возраста с экстремально низкой массой тела при рождении (ЭНМТР) - менее 800 г по сравнению с доношенными показало, что у 14% детей основной группы имели место грубые нейросенсорные нарушения, у 13% - пограничное интеллектуальное развитие, у 41% - трудности в обучении. Только 26% детей были здоровыми по сравнению с 82% из контрольной группы. Школьники основной группы отличались худшими показателями поведения в соответствии с психологическим тестированием и родительским отчетом [27, 56].

Длительное наблюдение 260 досрочно родившихся детей с массой тела от 800 г до 1500г показало, что 75% из них учились в общеобразовательных школах, остальные в связи с умственной отсталостью - в специализированных. 50% детей с ЭНМТР обучались по общей программе по сравнению с 70% и 95% учащихся, родившихся соответственно с массой тела от 2500 г до 1500 г и более 2500 г. В изучаемой группе 79% школьников имели средние показатели интеллекта, но ниже, чем у детей сравниваемых групп. Грубые нарушения обнаруживались у 20% данного контингента, включая ДЦП, олигофрению, аутизм и низкий интеллект. Несмотря на то что обследованные учащиеся были из оптимальный социально-экономической среды, каждый пятый из них являлся инвалидом, а каждый второй испытывал трудности в обучении (в том числе в результате снижения интеллектуальных способностей) и нуждался в специальных обучающих программах [28, 38].

Уменьшение школьной эффективности норвежские ученые связывали с атрофией corpus callosum головного мозга. Это подтверждалось изучением мозга с помощью ядерно-магнитного резонанса у детей, родившихся недоношенными на сроке менее 33 недель, в периоде пубертата [51].

Результаты одного из самых крупных исследований, проведенных в США в 1979-1981 гг., (1172 ребенка школьного возраста 8-10 лет), показали, что процент детей с патологическими состояниями увеличивается с уменьшением массы тела [43].

Катамнестическая оценка преждевременно родившихся детей к 9-11-летнему возрасту свидетельствовала о том, что 85% из них имели нервно-психические нарушения, в том числе 37,6% - неврологического характера, 22,7% - пограничные психические расстройства [8].

Исследование психического состояния детей, родившихся на сроке 24 -30 недель и массой тела от 500 г до 900 г, показало, что в 12-летнем возрасте у 23% из них наблюдалось увеличение частоты дефицита внимания, в контроле - только у 6% [53]. В школьном возрасте у 4,1% детей была эпилепсия, чаще встречались беспокойство и признаки депрессии [32]. Более чем у четверти учащихся изучаемого контингента отмечались различные психические отклонения, в сравниваемой группе -только у 9% [16].

У школьников, родившихся недоношенными, по сравнению с их доношенными сверстниками в структуре психических отклонений преобладали нарушения донозологического уровня и нозологические формы [5]. Клинические исследования указывали на то, что у подростков с недоношенностью I-П степени в анамнезе чаще встречались невротические связанные со стрессом и соматоформные расстройства, а также поведенческие синдромы [9].

Важно подчеркнуть, что глубоко недоношенные дети в школьном возрасте имели высокий риск нарушений поведения в социальной среде. Эти проблемы у них сохранялись и в дальнейшем [44, 47]. На основании результатов психологического тестирования было установлено, что досрочно родившиеся дети в школьном возрасте по сравнению с контролем являлись робкими, застенчивыми, сдержанными, неуверенными в себе, пугливыми, обладали слабым социальным контролем [4, 6].

Имеются данные, что развитие детей, имеющих крайне низкую массу тела при рождении (менее 1500 г), отставало по медицинским, поведенческим, когнитивным (познавательным) и социальным показателям, хотя они не достигали аномальных, патологических [20].

В Нидерландах проводилась оценка влияния низкой массы тела и преждевременного рождения на состояние здоровья девушек и юношей в 16- 18 лет. Выявлено, что психические расстройства у подростков не были связаны с гестационным возрастом и массой тела при рождении. Однако девушки с низкой массой тела, но рожденные в срок, как и преждевременно появившиеся на свет юноши, имели худшую успеваемость, чем их сверстники контрольной группы. У 18-летних юношей с малой массой тела при рождении наблюдались меньшие размеры тела и показатели IQ. Продолжительность беременности отражалась, как правило, на размерах тела, а не на индексе умственного развития [35]. Вместе с тем среди 17-летних подростков, рожденных с массой тела менее 2500 г, регистрировались статистически значимые взаимосвязи с нижними показателями интеллекта [48].

Таким образом, правомочны следующие заключения:

- в странах с передовыми перинатальными технологиями отсутствуют проблемы выхаживания недоношенных младенцев, рожденных на сроке 37 - 32 недели гестационного возраста;

- нервно-психическое развитие преждевременно родившихся детей в отдаленные периоды жизни зависит от степени недоношености и от соответствия массы тела ребенка его гестационному возрасту;

- досрочное рождение детей сопровождается высоким риском возникновения у них неврологических и психических нарушений;

- клиническая неврологическая компенсация, как правило, наблюдается у недоношенных младенцев на третьем году жизни;

- крайне важно проводить динамическое наблюдение за недоношенными детьми, ибо почти 50% неврологических нарушений обнаруживается только при длительном наблюдении;

- у преждевременно родившихся дошкольников без неврологической патологии сохраняется риск возникновения умеренных задержек речи, парциальных когнитивных дефицитов, нарушения визио-моторных функций; - каждый пятый школьник, родившийся с очень низкой массой тела, имеет пограничные интеллектуальные способности;

- у недоношенных детей в школьном возрасте отмечается отставание в социальных навыках и школьной компетентности, развиваются поведенческие нарушения;

- на общий интеллектуальный потенциал ребенка оказывает влияние социально-экономический статус семьи;

- применение ИВЛ способствует увеличению выживаемости преждевременно родившихся детей без грубой патологии и снижает у них частоту развития серьезных отклонений.

Рассмотренные вопросы представляются крайне важными в связи с необходимостью повышения жизнеспособности недоношенных младенцев в популяции.

1. Барашнев Ю.И. // Акуш. и гин.-1991.-№1.-С.12-18.

2. Барашнев Ю.Я. // Акуш. и гин.-1993.-№1.-С.14-18.

3. Бомбардирова Е.П., Маслова О.И., Моисеева Т.Ю. и др. Современные проблемы педиатрии: Матер. VIII сьезда педиатров России. - Москва, 1998. - С.93.

4. Волгина С.Л., Менделевич В.Д. Материалы Российской научно-практической конференции «Социальная дизадаптация: нарушения поведения у детей и подростков». - Москва, 1996. - С.38-41.

5. Волгина С.Л. // Рос. психиатрич. журнал. - 1997. - №3,-С.21-23.

6. Волгина С.Я. Материалы IV конгресса педиатров России «Охрана психического здоровья детей и подростков».-Москва, 17-18.11.1998. -С. 36-37.

7. Емельянова А.С., Логвинова И.И., Усачева Е.А. и др. Охрана психического здоровья детей и подростков: Матер. IV конгресса педиатров России.-Москва, 1998. - С.5-6.

8. Коваленко Ю.Б. // Соц. и клин, психиатрия. - 1992.-№2.-С.82-85.

9. Мальцев С.В., Волгина С.Я., Менделевич В.Д., Гайсина Т.А. // Казанский мед.ж.-1996.-№.4.-С.260-264.

10. Монтгомери Т. // Педиатрия. - 1995. - № 1.-С.73-76.

11 .Передерни Е.Э. // Детский доктор.-1999.-№3.-С.23-25.

12. Схотхорст П.Ф., ван Энгеланд X. // Соц. и клин, психиатрия. - 1996,- №3. - С.14-24.

13. Фролова О.Г., Такова 3.3., Волгина В.Ф. и др. // Акуш. и гин. - 1996. - №4. - С.7-11.

14. Beke A., Gosy M. // Child. Care Health. Dev. - 1997 Nov. - №23(6). - P.457-474.

15. Biagioni E., Bartalena L., Biver P. et al. // Neuropediatrics,-1996 Dec.-№27(6).-P.311-316.

16. Bolting N. Fowls A., Cooke R. W., Marlow N. // J.Child.Psychol.Psychiatry.-1997.-№38(8).-P.931-941.

17. Broob-Gunn J., McCartoN CM., Casey P.H. et al. // J.A.M.A. - 1994 Oct. - №26. - №272.

18. Byrne J., Ellsworth C., Bowering E., Vincer M. // J.Dev.Behav.Pediatr.-1993 Jun.-№14 (3).-P.208-209.

19. Darlow В.A., Norwood L.J., Mogridge N., Clemett R.S. // J.Pediatr.Child.Health.-1997 Feb.-№33(1).-P.47-51.

20. Elizabeth A. Hoy, Donald H. Syks, John M. Bill et al. // Irish. J. Psychol. - 1991,-№2(12).-P.182-197.

21. Fazzi E., Orcesi S., Spinillo A. et al. // Pediatr. Med. Chir. - 1992 Jul. - Aug.- №14(4).-P.403-407.

22. Power C.L., Besnier S., Forcada M. et al. // Early Hum. Dev. - 1995 Oct. 2. - №43 (2).-P.151-164.

23. Forslund M. // Acta Paediatr. - 1992 Oct.-№81 (10).- P.840-842.

24. Goldenberg R.L. // Prev. Med. - 1994 Sep. - № 23 (5).-P. 627-631.

25. Goldenberg R.L., DuBard M.B., Cliver S.P. et al. // Am.J.Obstet.Gynecol.-1996 Dec.-№175 (6).-P.1511-1515

26. Hack M., Breslau N. Aram D. et al. // J. Dev. Behav. Pediatr. - 1992 Dec.- № 13 (6).-P.412-420.

27. HackM., Taylor H.G., Klein N. et al // N. Engl. J. Med. -1994. - № 331 (753).-P.9.

28. Halsey C.L., Collin M.F., Anderson C.L. // Arch.Pediatr.Adolesc.Med.-1996 Aug.-№150(8).-P.790-794.

29. Holdgrafer G. // Percept. Mot. Skills.-1995 Jun.-№80 (3 Pt. 2). - P.1251-1262.

30. Hutton J.L., Pharoah P.O., Cooke R.W., Steveson R.C. // Arch.Dis.Child.Fetal Neonatal.Ed.-1997 Mar.-№76(2).-P.75-81.

31. Ishida A., Nsakajima W., Aral H. et al. // Pediatr. Neurol. - 1997 May.- № 16 (4). - P.319-322.

32. Ishikawa Т., Kishi S., Inukai K. et al. // Epilepsia.-1995 May. - № 36 (5). - P.435-439.

33. Jongmans M., Mercuri E., de-Vries L. et al. // Arch.Dis.Child.Fetal.Neonat Ed.-1997 Jan.-№76 (1).-P.9-14.

34. Katz-Salamon M., Allert K., Bergstrom B.M. et al. // Acta. Paediatr. Suppl. - 1997 Apr.- №419.-P.27-36.

35. Lagerstrom M., Bremme K., Eneroth P., Jason C.G. // Int.J.Psychophysiol.-1994 Jul.-№17(2).-P.175-180.

36. Lee H., Barrat M. // J. Dev. Pediatr.-1993 Aug.- №14 (4). - P.242-249.

37. Le-Normand M.T., Vaivre-Douret L., Delfosse M.J. // Child.Care Health.Dev.-1995 Mar.-№21(2).-P.119-133.

38. Leonard C.H., Piecuch R.E. // Semin. Perinatal. - 1997 Jun.- № 21 (3). - P.240-253.

39. Lift R., Joseph A., Gale R. I list. J. Med. Sci. - 1995 May.- № 31 (5). - P.303-308.

40. Lucas A., Morley R., Lister G., Leeson-Payne C. // N.Engl.J.Med.- 1992 Jan. 16.-№326 (3).-P.202-203.

41. Luoma L., Herrgard E., Martikainen A. // Dev. Med. Child. Neurol.- 1998 Jan. - №40 (1).-P.21-30.

42. McCarton CM., Wallace IF., Divon M. et al. // Pediatrics.-1996 Dec. - №98(6Pt 1). - P.1167-1178.

43. McCormick M.C., Bmoks-Gunn J., Workman-Daniels K. et al. // JAMA.-1992 Apr. 22-29.-№267(16).-P.2204-2208.

44. Muraskas J.K., Myers TJF., Lambert GJL, Anderson C.L. // Acta Paediatr. Suppl.-1992 Oct.-№382.-P.16-20.

45. Piecuch R.E., Leonard C.H., Cooper B.A. et al. // Obstet. Gynecol. - 1997 Nov.-№90 (5).-P.809-814.

46. Saigal S., Szatmari P., Rosenbaum P. // J. Dev. Behav, Pediatr. - 1992 Oct.-№ 13 (5).- P.356-362.

47. Schothorst P.F., van Engeland H., // J.Am.Acad.Child.Adolesc.Psychiatry.-1996 Feb.-№35(2).-P.175-183.

48. Seidma№ D.S., Laor A., Gale R. et al // Obstet. Gynecol. - 1992 Apr.- № 79 (4).-P.543-546.

49. Singer L., Yamashita Т., Lilien L. et al // Pediatrics.-1997 Dec. - № 100 (6).-P.987-993.

50. Sommerfelt K., Ellertsen В., Markestad T. // Acta Paediatr. - 1993 Sep.-№ 82 (9).-P.723-728.

51. Stewart A., Kirkbride V. // Acta Paediatr. Suppl. - 1996 Oct. - № 146. - P.44-47.

52. Stjernqvist K., Svenningsen N.W. // Acta Paediatr. - 1993 Jan. - № 82 (1). - P.40-44.

53. Stjernqvist K., Svenningsen N.W. // Acta Paediatr. - 1995 May. - № 84 (5). - P.500-506.

54. Thompson R.J., Gustafson K.E., Oehler J.M. et al. // J.Dev.Behav.Pediatr.-1997 Apr.-№18(2).-P.91-96.

55. Weisglas-Kuperus N., Baerts W., de GraafMA. et al. // Int.J.Pediatr.Otorhi№olary№gol.-1993 Mar.-№26(2).-P.129-140.

56. Whitfield M.F., Grunau R.V., Holsti L. // Arch.Dis.Child.Fetal.Neonatal.Ed.-1997 Sep.-№77(2), F.85-90.

57. Yu V.Y., Manlapaz M.L., Tobin J. et al. // Early Hum.Dev. - 1992 Oct.-№30(3).-P.229-239.