Острые первичные миелиты относятся к числу воспалительных заболеваний спинного мозга. Выделяют поперечный и многоочаговый миелиты, различающиеся размером и количеством очагов воспаления в отдельных сегментах спинного мозга. Острый поперечный миелит рассматривается как отдельная нозологическая форма в Международной классификации болезней 10-го пересмотра. Внедрение таких современных параклинических методов обследования, как электронейромиография (ЭНМГ), магнитно-резонансная томография (МРТ), позволяют визуализировать морфологический субстрат болезни, глубже понять природу и механизмы ее развития.

Приводим наблюдение больного с острым поперечным миелитом.

Больной Р., 17 лет, студент, 28.03.99 г. был доставлен в стационар машиной скорой помощи.

Болен в течение суток, когда на фоне респираторной инфекции с повышением температуры до 38°С появились боли в ногах, онемение голеней и стон, затем нарастающая в них слабость. Спустя сутки присоединилось недержание мочи. При поступлении состояние удовлетворительное, повышенной упитанности, АД - 130/80 мм рт. ст. Патологии со стороны внутренних органов не выявлено. Ходит с посторонней помощью. Со стороны черепно-мозговых нервов патологии нет, верхние конечности в норме. Мышечный тонус в ногах дистоничен. Сила в сгибателях и разгибателях стоп снижена: справа- 3-3,5 балла, слева- 1 балл. Сила в проксимальных отделах ног снижена до 4 баллов. Коленные рефлексы оживлены (D-S), ахилловы, а также подошвенный рефлексы слева отсутствуют. Имеют место гипестезия с гиперпатией на стопах, онемение по задней поверхности ног, нарушена глубокая мышечная чувствительность в пальцах стоп, больше слева. Симптомы корешкового натяжения положительные, при пальпации на голенях возникает умеренная болезненность нервных стволов. Патологических стопных знаков нет. Нарушение функции тазовых органов проявляется в виде недержания мочи.

В анамнезе хронический тонзилит, ожирение 2 ст., в 9-летнем возрасте был эпизод слабости в ногах, по поводу которого лечился стационарно с диагнозом "каудомиелопатия".

В течение последующих 5 дней состояние больного продолжало ухудшаться: развилась дистальная вялая параплегия ног, перестал самостоятельно ходить, присоединились проводниковые расстройства всех видов чувствительности книзу от уровня L₁ снизились коленные рефлексы. На 10-е сутки состояние больного стабилизировалось, а спустя 2 дня наметилась положительная динамика: восстановилось нарушенное мочеиспускание, уменьшились боли в ногах, увеличился объем движений в стопах, появился ахиллов рефлекс справа, оживились коленные рефлексы (S>D), начал самостоятельно ходить. Через 3 недели восстановилось глубокая мышечная чувствительность в стопах, исчезли чувствительные проводниковые нарушения.

В последующем на протяжении 3 месяцев продолжалось восстановление силы в ногах до степени умеренного пареза, исчезли симптомы корешкового натяжения. Мышечный тонус оставался сниженным. Спустя 11 месяцев наблюдались легкая слабость тыльного сгибания левой стопы и умеренно выраженный парез разгибателей пальцев стопы, незначительная амиотрофия левой голени. Отмечались отсутствие ахиллова рефлекса слева, гипестезия в левой стопе.

При поступлении общие анализы крови и мочи, а также биохимический анализ крови отклонений не показали. Спинномозговая жидкость (4-й день болезни): бесцветная, содержание белка - 0,32 г/л, цитоз -24x106 клеток/л, уровень сахара -3,3 ммоль/л.

Консультация окулиста: на глазном дне изменений не выявлено.

Консультация отоневролога: в отоневрологическом статусе определяется нарушение статокинетики при нормальной координации и реактивности вестибулярного аппарата. Слуховые вызванные потенциалы в норме. Вибрационная чувствительность: на руках и ключицах пороги в норме, выраженная гипестезия на ногах, S>D.

MPT нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника и спинного мозга с контрастированием выполнена на 6-й день болезни: картина мелкоотечных очагов в проекции задненаружных отделов поперечника спинного мозга (боковые столбы) с признаками нерезко выраженного отека прилежащих участков спинного мозга. МРТ в Т2-режиме без контрастирования представлена на рисунке.

Значительный интерес вызвали данные ЭНМГ, полученные на 2, 6, 13, 17, 31, 198 и 298-й день от начала заболевания. При поступлении, несмотря на уже имеющиеся грубые двигательные нарушения в конечностях, ЭНМГ - исследование левого малоберцового и большеберцового нервов выявило только отсутствие F-волны, тогда как показатели амплитуды М-ответа и скорость проведения импульса (СПИ) на дистальных сегментах нервов находились в норме (см. таблицу). F-волна с малоберцового нерва отсутствовала на протяжении всего периода заболевания. На 6-й день при исследовании большеберцового нерва выявлено наличие позднего ответа одинаковой формы с латентным периодом 49,6 мс, низкой амплитуды, с частотой представленности 50%. На основании общепринятых критериев этот ответ был расценен как А-волна (Bischoff С, et al., 1993).

На 13-й день на фоне клинического улучшения состояния больного обнаружены отсутствие М-ответа при стимуляции малоберцового нерва, выраженное снижение амплитуды при тестировании большеберцового нерва и появление F-волны с мышцы отводящей первый палец стопы.

На 31-й день появился М-ответ низкой амплитуды 0,06 мВ с мышцы короткого разгибателя пальцев. На 198 и 296-й дни были отмечены возрастание амплитуды М-ответов при исследовании малоберцового и большеберцового нервов и снижение СПИ по ним до 37-39 м/с. На протяжении всего периода наблюдения не было выявлено патологии со стороны срединного (моторные и чувствительные волокна) и икроножного нервов. При игольчатой ЭМГ с левой передней большеберцовой мышцы на 31-й день болезни зарегистрирована редкая спонтанная активность в виде потенциалов фибрилляций. Анализ длительности потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) показал I- II стадию денервационно-реиннервационного процесса (Гехт Б.М., 1990).

На 296-й день обнаружены единичные положительные острые волны. Гистограмма распределения ПДЕ по длительности соответствовала III Б стадии денервационно-реиннервационного процесса. При максимальном произвольном напряжении регистрировалось редуцированная ЭМГ.

Таким образом, ЭНМГ исследование позволило обнаружить фокальную демиелинизацию и аксональную дегенерацию преимущественно L₅-S₁ корешков с наибольшим страданием корешка L₅ слева в остром периоде миелита и вторичное аксональное поражение моторных волокон нервов нижних конечностей в восстановительном периоде. Это подтверждалось отсутствием F-волны при тестировании малоберцового и большеберцового нервов на ранней стадии заболевания, увеличением ее латентности и дисперсии при исследовании большеберцового нерва в дальнейшем, наличием денервационных потенциалов, сохранностью сенсорных волокон на протяжении всего периода болезни.

На основании полученных данных поставлен диагноз: поперечный миелит нижнегрудного отдела спинного мозга с вовлечением L₅-S₁ корешков слева. Проведена дифференциальная диагностика острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии, эпидурита, злокачественной опухоли, спинального инсульта, острого диссеминированного энцефаломиелита.

Больной получал кортикостероидную, антибактериальную, дезинтоксикационную, иммунокорригирующую (sandoglobulin в дозе 6 г внутривенно, курс тималина) терапию, уроантисептики. В восстановительном периоде проводились физиотерапевтическое лечение, лазеротерапия, гипербарическая оксигенация, массаж.

Интерес представленного случая заключается в том, что ранее и динамическое клиническое, электрофизиологическое, нейровизуализационное исследования позволили понять механизмы развития заболевания, установить уровень поражения спинного мозга, выявить характер патологических процессов, прогнозировать восстановление утраченных функций.