Исследования последних лет выявили различную значимость некоторых сосудистых факторов риска для мужчин и женщин. Так, в развитии инсульта для мужчин более значимы курение, употребление алкоголя, кокаина, наличие сопутствующей ишемической болезни сердца (ИБС), перемежающейся хромоты, хронических бронхообструктивных заболеваний, инсулино-независимого сахарного диабета, изменений на глазном дне, а также физических перегрузок [7, 15, 16, 20], для женщин - возраст, ожирение, сердечная недостаточность, фибрилляция предсердий, остеопороз, кальцификация дуги аорты, малая физическая активность [7, 11, 13, 14, 17, 20]. На снижение смертности от цереброваскулярной патологии среди мужчин большее влияние оказывает отказ от курения, а среди женщин - снижение артериального давления (АД) [10]. Установлены следующие клинические различия: у женщин, чаще чем у мужчин, наблюдаются прединсультная деменция [8, 12], постинсультная депрессия [21], а также корреляция депрессии с очагами в левом полушарии [21], афазии с правополушарным поражением [22]. При нейровизуализации у больных с цереброваскулярной патологией очаги в области белого вещества головного мозга имеют место у женщин [24], а лейкоареоз и атрофия мозга - у мужчин [18, 19]. Постинсультное восстановление у мужчин протекает быстрее, с меньшим числом остаточных явлений [7, 25]. Приведенные данные свидетельствуют о значимости половых различий в формировании цереброваскулярной патологии у мужчин и женщин и, следовательно, о возможности использования этого факта при разработке методов дифференцированной профилактики сосудистых заболеваний головного мозга. Большинство представленных работ было основано на результатах исследования больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения.

В настоящее время наряду с инсультами важной медицинской и социальной проблемой являются хронические формы сосудистых заболеваний головного мозга [2, 4]. Широкая распространенность и тяжесть последствий хронических нарушений мозгового кровообращения (ХНМК) обусловливают актуальность исследований патогенеза и разработки методов профилактики данной формы цереброваскулярных поражений. Наиболее частой причиной ХНМК является артериальная гипертония (АГ). Сопоставление данных клинических, патоморфологических и магнитнорезонансно- томографических (МРТ) исследований позволило в настоящее время выделить две основные формы изменений вещества головного мозга, лежащих в основе ХНМК при АГ, - это многоочаговая и диффузная формы гипертонической ангиоэнцефалопатии (ГАЭ) [2].

Целью нашей работы было исследование клинических и МРТ особенностей хронических форм нарушений мозгового кровообращения у мужчин и женщин с АГ.

Обследованы 85 больных АГ (50 мужчин и 35 женщин) с клиническими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии [1, 6]. В обследование не включали пациентов с сахарным диабетом, системными воспалительными заболеваниями или выраженными когнитивными нарушениями (менее 25 баллов по данным теста краткого исследования мыслительных способностей) [3]. На основании клинического неврологического и МРТ исследования головного мозга были выделены следующие группы больных (табл.1): с диффузной формой гипертонической ангиоэнцефалопатии (ГАЭ) - группа ДП, с очаговой формой ГАЭ - группа ЛИ, группа больные АГ, у которых МРТ исследование не выявило очаговых и диффузных поражений вещества головного мозга, - группа БО. Наличие у пациентов сосудистых факторов риска и сопутствующей патологии оценивали по следующим параметрам [5]: среднее гемодинамическое АД, возраст мужчин старше 55 лет и женщин старше 65 лет, курение, содержание общего холестерина крови более 6,5 ммоль/л, семейные случаи раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний, ИБС, гипертоническая ангиопатия сетчатки, инсульты или транзиторные ишемические атаки (ТИА) в анамнезе. Среднее гемодинамическое АД определяли по формуле: ср. АД = диастолическое АД + 1/3 (систолическое АД - диастолическое АД). Оценивали среднее АД максимальное (при кризах) и так называемое рабочее (уровень нормального самочувствия). МРТ головного мозга (n=85) выполнена на аппаратах фирмы “Bruker” 0.28Т и “Тоshiba” 0.5Т в режимах Т1, Т2, “гидрограмма” и FLAIR. Об изменениях вещества головного мозга, выявленных при МРТ, судили по критериям визуальной полуколичественной шкалы [23] и по классификации субкортикальных инфарктов [9]. Согласно шкале [23], по МР-томограммам головного мозга оценивали число пораженных областей (распространенность), средний размер очагов, суммарный балл поражения. В соответствии с классификацией субкортикальных инфарктов [9] выделяли инфаркты стриокапсулярные, хвостатого ядра, внутренней краевой зоны, бассейна передней ворсинчатой артерии, таламуса, белого вещества, мозжечка, ствола мозга, крупные корково-подкорковые. Статистическую обработку данных производили с использованием параметрических, а также непараметрических критериев: критерий Вилкоксона-Манна-Уитни (U) для определения достоверности количественных различий в непарных выборках, точный метод Фишера (ТМФ) для оценки значимости качественных различий, коэффициент корреляции рангов Спирмена (Лакин Г.Ф.,1990).

Общая характеристика больных представлена в табл. 2. Как следует из табл. 2, в обследованных группах мужчин и женщин с АГ, за исключением большего числа курящих среди мужчин, в целом не выявлялось значимых различий как в распределении основных факторов риска развития сосудистых осложнений АГ, так и в выраженности изменений сосудов глазного дна и в частоте клинических проявлений сосудистой патологии (% лиц с ИБС, с инсультами, с различными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии). В этой связи достоверно большая частота диффузной формы ГАЭ среди мужчин с АГ по сравнению с таковой у женщин (табл. 1) подтверждает большую уязвимость мужчин с АГ в отношении развития цереброваскулярной патологии.

Классификация всего обследованного массива больных не только по половому признаку, но и по МРТ-форме поражения головного мозга позволила оценить значимость каждого из изученных факторов риска при цереброваскулярном поражении (табл.3). Также было установлено, что в группе мужчин с АГ пациенты, у которых МРТ исследование выявило расширение ликворопроводящих путей (ЛПП), в отличие от пациентов без этих изменений, были старше (соответственно 56 и 37 лет; Р < 0,01, U), с более высоким средним гемодинамическим рабочим АД ( соответственно 107 и 94 мм рт.ст.; Р < 0,01, U) и чаще страдали ИБС (Р=0,038, ТМФ). Пациенты с наличием прогностически неблагоприятных очагов в веществе головного мозга (58%), то есть больших корково- подкорковых, крупных стриокапсулярных, в области хвостатого ядра, сливных во внутренней краевой зоне или лейкоареоза, в отличие от пациентов с другими вариантами сосудистого поражениями мозга, были также старше (соответственно 59 и 47 лет; Р < 0,01, U), чаще страдали ИБС (Р=0,002, ТМФ). Женщины с АГ, у которых МРТ исследование выявило расширение ЛПП, в отличие от пациенток без этих изменений, были также старше (соответственно 56 и 47 лет; Р<0,05, U), с более высоким средним гемодинамическим рабочим АД (соответственно 108 и 97 мм рт.ст.; Р<0,05, U). Пациенты с наличием прогностически неблагоприятных очагов в веществе головного мозга, в отличие от лиц с другими вариантами сосудистого поражениями мозга, были старше (соответственно 58 и 51 год; Р < 0,05, U).

Сопоставление клинической неврологической симптоматики с сосудистыми факторами риска позволило нам определить следующее. Мужчины с АГ, у которых выявлялись аксиальные знаки, были старше (соответственно 59 и 49 лет; Р<0,05) и чаще страдали ИБС (соответственно 55% и 25%; Р=0,022). Больные с нарушенными когнитивными функциями были старше пациентов с сохраненными когнитивными функциями (соответственно 60 и 49 лет; Р<0,05). Не обнаружено различий в распределении сосудистых факторов риска между пациентами с парезами, экстрапирамидными или мозжечковыми нарушениями и соответствующими подгруппами пациентов без этих нарушений. В группе женщин с АГ выявлено иное распределение сосудистых факторов риска: в подгруппах с различной неврологической симптоматикой не обнаружено различий в распределении сосудистых факторов риска между пациентами с когнитивными нарушениями или аксиальными знаками и пациентами без этих нарушений. В то же время наличие парезов сочеталось с достоверно более высокими значениями среднего гемодинамического давления как рабочего (112 и 102 мм рт.ст., Р<0,05), так и максимального (154 и 136 мм рт.ст., P<0,01), а наличие экстрапирамидных нарушений - с более старшим возрастом (59 и 50 лет; Р<0,01).

Сопоставление клинической и нейровизуализационной классификаций ХНМК у больных АГ представлено в табл. 4. Клинические неврологические проявления у больных АГ в целом соответствовали структурным изменениям, обнаруженным при МРТ головного мозга. В то же время вопрос о структурной основе клинической симптоматики, выявляемой у пациентов группы БО, вероятно, может стать предметом отдельных исследований.

Установлен ряд клинико-МРТ зависимостей (табл. 5). В группе мужчин с АГ: у пациентов с парезами, в отличие от пациентов без них, чаще имели место стриокапсулярные инфаркты (Р=0,012, ТМФ), инфаркты внутренней краевой зоны (Р=0,029, ТМФ) и крупные корковоподкорковые инфаркты (Р=0,04, ТМФ), а также был больше средний объем поражения головного мозга (соответственно 16 и 9 баллов; Р < 0,01, U) и число пораженных областей мозга (соответственно 5 и 3; Р < 0,05, U). У пациентов с аксиальными знаками, в отличие от пациентов без этих признаков, был больше объем поражения головного мозга (соответственно 13 и 9 баллов; Р < 0,05, U), число пораженных областей мозга (соответственно 5 и 3; Р < 0,01, U), а также чаще наблюдался лейкоареоз (Р=0,012, ТМФ). В группе женщин с АГ была выявлена иная зависимость между рядом клинических и МРТ-параметров: в подгруппе пациентов с экстрапирамидными нарушениями - с брадикинезией, ригидностью и/или тремором покоя. В отличие от пациентов без этих нарушений, чаще наблюдались инфаркты хвостатого ядра (Р=0,027, ТМФ) и лакунарные инфаркты в скорлупе чечевицеобразного ядра (Р=0,007, ТМФ). У пациентов с аксиальными знаками, в отличие от пациентов без этих признаков, был выше средний объем поражения головного мозга (соответственно20 и 6 баллов; Р < 0,01, U) и число пораженных областей мозга (соответственно 7 и 2; Р < 0,05, U), а также чаще наблюдались инфаркты хвостатого ядра (Р=0,003, ТМФ), таламуса (Р=0,001, ТМФ), ствола мозга (Р=0,025, ТМФ) и лейкоареоз (Р=0,049, ТМФ). У пациентов с нарушением когнитивных функций чаще определялись лакунарные инфаркты в скорлупе чечевицеобразного ядра (Р=0,046, ТМФ) и был выше средний объем поражения вещества головного мозга (соответственно 15 и 5 баллов; Р < 0,05, U).

Таким образом, взаимосвязь сосудистых факторов риска, клинических и магнитнорезонансно- томографических характеристик хронических форм нарушений мозгового кровообращения при АГ различается по половому признаку: у мужчин развитие парезов определяется преимущественно общим объемом поражения вещества головного мозга, а также наличием крупных корково-подкорковых инфарктов, стриокапсулярных инфарктов и инфарктов краевой зоны, а у женщин появление когнитивных нарушений обусловлено общим объемом поражения вещества головного мозга. Значимость сосудистых факторов риска развития отдельных форм ГАЭ у мужчин и женщин различается: для развития диффузной формы у мужчин наиболее значимо наличие сопутствующей ишемической болезни сердца, у женщин - продолжительность АГ и уровень АД, а для развития очаговой формы - наличие ИБС. При проведении профилактических мероприятий к группе риска по развитию наиболее прогностически неблагоприятной диффузной формы сосудистого поражения головного мозга у больных АГ следует относить мужчин с сопутствующей ИБС, а также женщин с высоким уровнем среднего гемодинамического АД (116 мм рт. ст., или 149/100 мм рт.ст.) на фоне удовлетворительного самочувствия.

1. Бурцев Е.М. // Журн. невропатол. и психиатр. - 1998. - № 1. - С. 45-48.

2. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. - М., 1997.

3. Захаров В.В., Домулин И.В. Диагностика и лечение нарушений памяти и других высших мозговых функций у пожилых. / Метод. реком. - М., 1997.

4. Мартынов М.Ю. Хроническая сосудистая мозговая недостаточность и ишемический инсульт.: Автореф. дисс. … докт. мед. наук. - М., 2000.

5. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации.- Первый доклад экспертов научного общества по изучению артериальной гипертонии Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечнососудистым заболеваниям // Клин. фармакол. терапия. - 2000. - № 3. - С. 5-30.

6. Шмидт Е.В. // Журн. невропатол. и психиатр. - 1985. - № 9. - С. 1281 - 1291.

7. Arboix A., Oliveres M., Garcia-Eroles L. et al. // Eur. Neurol. - 2001. - Vol. 45. - P. 199-205.

8. Barba R., Castro M.D., del Mar Morin M. et al. // Cerebrovasc. Dis. - 2001. - Vol. 11. - P. 216-224.

9. Donnan G.A., Norrving B., Bamford J.M., Bogousslavsky J. Classification of subcortical infarcts. In: Lacunar and other subcortical infarctions. / Ed. G.Dnnan et al. - Oxford, 1995. - P. 233-237.

10. Guallar Castillon P., Rodriguez Artalejo F., Banegas Banegas J.R. et al. // Neuroepidemiology. - 1997. -Vol. 16. - P. 116-123.

11. Hart R.G., Pearce L.A., McBride R. et al. // Stroke. - 1999. - Vol. 30. - P. 1223-1229.

12. Henon H., Pasquier F., Durieu I. et al. // Stroke. - 1997. - Vol. 28. - P. 2429-2436.

13. Iribarren C., Sidney S., Sternfeld B., Browner W.S. // J.A.M.A. - 2000. - Vol. 283. - P. 2810-2815.

14. Jorgensen L., Engstad T., Jacobsen B.K. // Stroke. - 2001. - Vol. 32. - P. 47-51.

15. Kaufman M.J., Levin J.M., Maas L.C. // Biol.Psychiatry. - 2001. - Vol. 49. - P. 774-781.

16. Kopczynski J., Janeczko D., Lewandowski Z. et al. // Pol.Arch.Med.Wewn. - 1998. - Vol. 100. - P. 236-244.

17. Lamassa M., Di Carlo A.A., Pracucci G. et al. // Stroke. - 2001. - Vol. 32. - P. 392-398.

18. Longstreth W.T., Diehr P., Manolio T.A. et al. // Arch.Neurol. - 2001. - Vol. 58. - P. 635-640.

19. Meyer J.S., Rauch G.M., Rauch R.A. et al. // Ann.N.Y.Acad.Sci. - 2000. - Vol. 903. - P. 411-423.

20. Nakayama T., Date C., Yokoyama T. et al. // Stroke. - 1997. - Vol. 28. - P. 45-52.

21. Paradiso S., Robinson R.G. // J.Neurops.Clin.Neurosci. - 1998. - Vol. 10. - P. 41-47.

22. Pedersen P.M., Jorgensen H.S., Nakayama H. et al. // Ugeskr.Laeger. - 1997. - Vol. 17. - P. 1109-1113.

23. Scheltens P., Barkof F., Leys D. et al. // J.Neurol.Sci. - 1993. - Vol. 114. - Р. 7-12.

24. Uehara T., Tabuchi M., Mori E. // Stroke. - 1999. - Vol. 30. - P. 378-382.

25. Wyller T.B., Sodring K.M., Sveen U. et al. // Clin.Rehabil. -1997. - Vol. 11. - P. 171-179.