Неврологический вестник им. В.М.Бехтерева

Непосредственная связь появления головной боли с приемом некоторых пищевых продуктов до сих пор является предметом дискуссий. Согласно многочисленным исследованиям, причиной мигренозных атак может быть употребление алкоголя, кофе, шоколада, сыра, цитрусовых и некоторых других видов пищи. В последнее время появились данные и о связи приступов головной боли напряжения с приемом пищевых продуктов (или пищевых добавок). Целью исследования было изучение и сравнение роли пищи в качестве триггера для обоих типов цефалгий. Обследованы 309 пациентов, которые были распределены по шести группам: 1) мигрень без ауры; 2) мигрень с аурой; 3) эпизодическая головная боль напряжения; 4) хроническая головная боль напряжения; 5) мигрень без ауры ассоциированная с эпизодической головной болью напряжения; 6) мигрень без ауры ассоциированная с хронической головной болью напряжения. Результаты исследования показали, что примерно у трети всех пациентов имеется цефалгическая чувствительность к определенным пищевым продуктам. При этом не обнаружено статистически достоверной разницы между группами с головными болями. В качестве провоцирующих продуктов, наиболее часто вызывающие приступ головной боли, оказались алкоголь (красное вино), шоколад и сыр. Не было достоверных клинических различий в течении приступов головных болей у пациентов с цефалгической чувствительностью к пище и без нее. Таким образом, проведенные исследования показывают, что не только мигрень, но и головная боль напряжения может быть провоцирована приемом некоторых пищевых продуктов, что, вероятно, вызвано определенной патогенетической общностью этих видов головных болей.

Традиционно акупунктура основана на древних натуралистических теориях, совместимых с концепциями конфуцианизма и таоизма. Такие идеи, как учение У-СИН, теория пяти первоэлементов, ИНЬ-.ЯН являлись и являются для практикующих врачей в странах Восточной Азии концептуальной основой применения данного метода лечения при многих болезнях. В настоящее время акупунктура получает распространение и в остальном мире. Проведено множество рандомизированных контрольных испытаний, которые продемонстрировали безопасность и клиническую эффективность акупунктуры при ряде заболеваний, в частности в лечении различных болевых синдромов (зубная боль, хроническая боль, боль в спине, головная боль и др.). Однако с учетом разнообразия используемых акупунктурных методик полученные данные о клинической эффективности при лечении тех или иных патологических состояний достаточно противоречивы. Воздействие акупунктуры на биологически активные точки организма изучаются во многих физиологических лабораториях; в частности, известно, что акупунктура активирует эндогенно-опиоидные механизмы. Современные результаты, полученные с помощью магнитно-резонансного исследования, показывают, что акупунктура вызывает региональные специфические изменения в определенных структурах мозга. Также имеются данные о том, что акупунктура может стимулировать экспрессию генов нейропептидов. В последнее время в США использование метода акупунктуры в комплексном лечении заболеваний получает все более широкое распространение.

В настоящем исследовании у пациентов с типичным карпальным (запястным) туннельным синдромом была обнаружена дополнительно атипичная клиническая симптоматика, возможные причины которой (за исключением компрессии срединного нерва, вызвавшей туннельный синдром) отсутствовали, что было подтверждено клиническим и инструментальным обследованиями. Целью работы было изучение возможности уменьшения или исчезновения атипичных симптомов при декомпрессии срединного нерва. Были обследованы 378 пациентов с карпальным туннельным синдромом. Клиническое и электронейрографическое обследования были проведены до и после (через 3 месяца) хирургической декомпрессии срединного нерва. Результаты показали, что у 70 (19%) пациентов с карпальным туннельным синдромом наблюдалась дополнительная клиническая симптоматика, а именно боли в области груди, ипсилатеральная головная боль, боли в шейной области и плече. Карпальные туннельные симптомы исчезли полностью после хирургической декомпрессии у всех пациентов, а атипичная клиническая симптоматика купировалась только у 61% больных. У пациентов с карпальным туннельным синдромом могут быть дополнительные атипичные жалобы. Данная симптоматика ассоциирована с компрессией срединного нерва. Вероятным механизмом этого феномена может быть наличие спинальной синаптической связи между сенсорными и симпатико-парасимпатическими проводящими путями, реализованной в виде соматически индуцированных рефлекторных ответов.

Злоупотребление алкоголем является одним из возможных этиологических факторов возникновения острых нарушений мозгового кровообращения. Факт алкогольной зависимости может быть установлен путем применения специальных опросников, но существует более достоверный метод: анализ крови на наличие гамма-глутамилтрансферазы (гамма-ГТ), являющейся маркером алкогольного потребления. Данное контингентное исследование было проведено в течение нескольких лет в трех европейских городах с целью изучения возможных факторов риска возникновения геморрагических и ишемических инсультов с различным катамнезом. В настоящее время известны 223 пациента, у которых развилось нарушение мозгового кровообращения. Результаты обследования этих пациентов продемонстрировали у них повышение в крови уровня гамма-ГТ, коррелирующее с возрастом и полом. При этом риск возникновения геморрагического инсульта линейно возрастал с повышением уровня гамма-ГТ. Для церебрального инфаркта строгих корреляций обнаружено не было. Учитывались и изучались и такие факторы риска инсультов, как лекарственная зависимость, кардиальный инфаркт в анамнезе, церебральный атеросклероз, сахарный диабет. Таким образом, повышенное содержание гамма-ГТ в крови является фактором риска развития инсультов, особенно по геморрагическому типу.

Мышечная дистрофия Дюшенна - это второе по частоте встречаемости генетическое заболевание у людей. Тип наследования рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой, популяционная частота - один на 3300 новорожденных мальчиков. Недавно установлено, что у всех пациентов происходит деструкция или исчезновение белка дистрофина, который в норме содержится в различных тканях организма, а больше всего - в клетках скелетной мускулатуры и в нейронах некоторых областей ЦНС. Влияние отсутствия белка дистрофина на ЦНС у больных мышечной дистрофией Дюшена изучено недостаточно, поэтому в настоящей работе было проведено комплексное сравнительное обследование пациентов с мышечной дистрофией Дюшена и анимальных моделей - мышей с дефицитом дистрофина. Тестирование умственных способностей показало, что у больных имеется тенденция к снижению интеллекта (индекс IQ в среднем 85), а у мышей с дефицитом дистрофина отмечаются пассивное условно-рефлекторное избегание и ухудшение памяти. Изучение архитектуры коры головного мозга у мальчиков с мышечной дистрофией Дюшена показало наличие аномальных дендритов и частичной гибели нейронов наряду с имеющимися нормальными нейронами, содержащими протеин дистрофии. У мышей-моделей обнаружены 50% уменьшение количества нейронов и невральное сжатие в регионах коры головного мозга и продолговатого мозга, а гистологически было выявлено уменьшение плотности каналов-кластеров ГАМК в клетках Пуркинье и гипокампальных нейронах. На биохимическом уровне у больных имели место аномалии биоэнергетики ЦНС в виде увеличения холин-содержащих компонентов, а у мышей подобные изменения сочетались с увеличением уровня неорганических фосфатов. Электрофизиологические исследования у пациентов с МДД выявили изменения, вызванные, вероятно синаптическими нарушениями вследствие отсутствия дистрофина в нейронах, а у мышей с дефицитом дистрофина обнаружена повышенная чувствительность нейронов гипокампальной области к гипоксии. Таким образом, современными исследованиями показана роль белка дистрофина в развитии мышечной дистрофией Дюшена и теоретические возможности появления новых методов лечения данного заболевания.

Якупова А.А. Рефераты публикаций по неврологии из Интернет //Неврологический вестник. - 2002. - Т. XXXIV, вып. 1-2. - С.82-85.