В исследовании болевых синдромов, включая головные боли различного генеза, значительную сложность представляет объективный анализ основных механизмов, участвующих в реализации алгических проявлений. Особую важность данная проблема приобретает в условиях клиники, когда определение патогенеза болевого синдрома является непременным условием для назначения дифференцированной терапии.

В последние годы в изучении боли все большее внимание уделяется электронейрофизиологическим методам диагностики, которые, отражая состояние различных отделов нервной системы, позволяют не только уточнить некоторые тонкие механизмы функционирования ноцицептивной и антиноцицептивной систем, но и вооружают практического врача объективными критериями диагностики болевого синдрома. Однако следует отметить, что при этом речь, как правило, не идет о нозологической диагностике, т.е. без учета всего комплекса симптомов результаты электронейрофизиологического исследования не могут однозначно определить у конкретного больного мигрень, кластерную головную боль или ГБН. Более того современные данные свидетельствуют о том, что изменения электронейрофизиологических параметров во многом стереотипны при хронических болевых синдромах различной локализации, например, при длительно текущем вертеброгенном болевом синдроме и ГБН. Поэтому основным приложением методов клинической нейрофизиологии, по нашему мнению, является функциональная диагностика боли, т.е. определение ведущих патологических механизмов, их относительной роли в реализации конкретного алгического феномена, степени тяжести, вариантов течения и прогноза патологического процесса.

В настоящее время при болевых синдромах применяют широкий спектр методов электронейрофизиологического исследования: электромиографию, моносинаптические и полисинаптические рефлексы, торможение произвольной мышечной активности, корковые, стволовые и спинальные вызванные потенциалы (электрические, акустические, лазерные) и ряд других (условная негативная волна, ЭЭГ - картирование, вызванный кожный симпатический потенциал). Применительно к проблеме ГБН из указанных методов большего внимания и более подробного обсуждения заслуживают электромиография мышц скальпа и шеи, исследование H-рефлекса, мигательного и ноцицептивного флексорного рефлексов, экстероцептивной супрессии произвольной мышечной активности и соматосенсорных вызванных потенциалов.

Электромиография (ЭМГ) при ГБН используется для объективизации мышечно-тонических нарушений в перикраниальной и экстракраниальной мускулатуре. Роль тонического сокращения мышц в патогенезе ГБН остается предметом дискуссий (Колосова О.А.. Страчунская Е.Я., 1995; Hatch J.P., Moore P.J., Provost M. et al., 1992; Jensen R., Rasmussen B.K., 1996). Современная классификация ГБ (см. Приложение) предполагает существование вариантов ГБН с вовлечением и без вовлечения перикраниальных мышц.

На основе данных собственных ЭМГ исследований можно предположить, что напряжение перикраниальных мышц может являться источником ноцицептивной афферентации у части больных эпизодической и хронической ГБН. Вместе с тем, поскольку уровень тонической активности указанных мышц обычно незначительно отличается от нормы и, соответственно, генерируемые ими сенсорные потоки, по-видимому, являются достаточно слабыми, то интерпретация подобной импульсации в качестве болевой требует очевидной дисфункции антиноцицептивной системы как непременного условия развития болевого синдрома. У больных ГБН без вовлечения перикраниальных мышц возможно возрастание роли альтернативных периферических источников ноцицептивной афферентации, уточнение локализации которых требует дальнейших исследований. Весьма вероятно, что у части больных хронической ГБН роль периферических источников болевой импульсации может быть вообще минимальной и болевой синдром (особенно при многолетнем течении) преимущественно реализуется на основе центральных генераторных механизмов патологической боли.

Н-рефлекс - это моносинаптический рефлекторный ответ мышцы. Он впервые исследован P. Hoffman (1918), в честь которого и получил свое название. H - рефлекс вызывается при электрической стимуляции Iа афферентов смешанного нерва, которые моносинаптически возбуждают aльфа- мотонейроны, что приводит к синхронизированному эфферентному залпу и сокращению мышц.

По результатам собственных исследований вывлено повышение моносинаптической рефлекторной возбудимости, что объективно характеризуют особенности реактивности нервной системы при ГБН. Поскольку сегментарный уровень замыкания H-рефлекса (сегмент S1) значительно удален и не получает периферической импульсации от источников, актуальных при ГБН (перикраниальные мышцы и др.), то изменения параметров рефлекса определяются прежде всего дефицитом нисходящего тормозного контроля со стороны супрасегментарных отделов ЦНС на сегментарный аппарат спинного мозга. В частности, одним из механизмов повышения моносинаптической рефлекторной возбудимости может служить облегчение сенсорных входов вследствие недостаточности пресинаптического торможения.

Для клинической практики H-рефлекс может быть полезен в качестве информативного нейрофизиологического теста, позволяющего определить дефицит нисходящего супрасегментарного торможения и тем самым объективизировать один из ведущих механизмов развития ГБН. Это дает возможность верифицировать тяжесть имеющихся клинических нарушений и оценить вероятный прогноз течения патологического процесса.

Следует также отметить, что методика исследования H-рефлекса доступна на стандартных электромиографах, не требует для своего проведения значительных ресурсов времени, а результаты теста просты в обработке и интерпретации.